Hiperglisemik Aciller

Aslı NAR*, Miyase BAYRAKTAR*

 

* Hacettepe ?niversitesi Tıp Fak?ltesi, İ? Hastalıkları Anabilim Dalı, Endokrinoloji ve Metabolizma ?nitesi, ANKARA

 

Ketoasidoz ve hiperozmolar hiperglisemi diyabetin en ağır akut metabolik komplikasyonlarındandır. Her ikisi de, hem tip 1 hem de tip 2 diabetes mellitus (DM)?da ortaya ?ıkabilmektedir. Diyabetik ketoasidozda mortalite oranı iyi ellerde %5?in altında iken hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)?da halen %15 gibi y?ksek d?zeydedir. Diyabetin bu akut komplikasyonlarında prognoz yaş ilerledik?e, koma ve hipotansiyon varlığında k?t?leşmektedir. Her iki durumun altında yatan mekanizma, dolaşımdaki ins?linin etkin fonksiyonunda azalma ve beraberinde glukagon, katekolaminler gibi karşıt d?zenleyici hormonlarda artış olmasıdır. Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve HHD?nin sıklıkla ortaya ?ıkmasını kolaylaştıran fakt?r infeksiyondur. Ayrıca, serebrovask?ler olay, alkol kullanımı, pankreatit, miyokard infarkt?s?, travma ve ila?lar da DKA ve HHD?yi agreve edebilirler. Fizik incelemede, deri turgorunda azalma, Kusmall solunum (DKA?da), taşikardi, hipotansiyon, mental durum bozuklukları, şok ve sonu?ta koma (HHD?de daha sık) saptanabilir. DKA tanı kriterleri; kan glukozunun 250 mg/dL?nin ?zerinde olması, arteryel pH < 7.3, bikarbonat < 15 mEq/L ve orta derecede keton?ri veya ketonemi olmasıdır. HHD?de tanı kriterleri; kan glukozunun 600 mg/dL?nin ?zerinde olması, arteryel pH > 7.3, bikarbonat > 15 mEq/L, etkin serum ozmolalitesi > 320 mOsm/kg H2O ve hafif keton?ri veya ketonemi varlığıdır. DKA ve HHD?de başarılı bir tedavi i?in, dehidratasyon, hiperglisemi ve elektrolit dengesi bozukluklarının d?zeltilmesi, eşlik eden fakt?rlerin tanınması ve en ?nemlisi de yakın hasta takibi gereklidir. Sıvı tedavisi olarak, kardiyak yetmezliği olmayan bir hastada izotonik salin (%0.9 NaCl) 1. saatte 15-20 mL/kg/saat hızında veya daha fazla verilmelidir. İzleyen saatlerde sıvı replasmanı, hidrasyon durumunun hemodinamik takibi, serum elektrolit d?zeyleri ve idrar ?ıkışına g?re ayarlanmalıdır. Reg?ler ins?lin, intraven?z 0.15 ?/kg bolus verilmesinin ardından 0.1 ?/kg/saat devamlı inf?zyon (genellikle 5-7 ?/saat) uygulanmalıdır. Plazma glukozu DKA?da 250 mg/dL?ye, HHD?de 300 mg/dL?ye ulaşınca ins?lin inf?zyonu 0.05-0.1 ?/kg/saat?e azaltılmalı ve intraven?z sıvılara %5 dekstroz sol?syonu eklenmelidir. DKA?da asidoz d?zelene kadar serum glukozu 150-200 mg/dL, HHD?de mental bulanıklık ve hiperozmolarite d?zelene kadar serum glukozu 250-300 mg/dL civarında olacak şekilde ins?lin dozu ve dekstroz konsantrasyonu ayarlanmalıdır. Yeni tanı alan tip 1 diyabetli hastalarda, oral almaya başlayınca total ins?lin dozu 0.6-0.7 ?/kg/g?n olarak hesaplanarak ins?lin tedavisi başlanır. Bazı tip 2 diyabetik hastalar uygun g?r?l?rse diyet ve oral ajanlarla takibe alınabilirler. Potasyum replasmanına, serum potasyum d?zeyine g?re hasta idrar ?ıkardıktan sonra başlanmalıdır. İnf?zyon sıvılarına eklenecek 20-30 mEq/L potasyum sol?syonu, serum potasyum konsantrasyonunu normal sınırlar i?inde (4-5 mEq/L) tutmak i?in yeterlidir. DKA?da bikarbonat kullanımı ?zerine net bir fikirbirliği halen yoktur. DKA?da pH?ı 7.0?nin altında olan hastalara bikarbonat verilebilir. Bikarbonat tedavisi, pH > 7.0 ise gerekli değildir. Tedavi sırasında gelişebilecek komplikasyonlar, hipoglisemi, hipokalemi, serebral ?dem, erişkin respiratuar distres sendromu ve hiperkloremik metabolik asidozdur. Yoğun hasta eğitimi ve akut hastalık sırasında uygun yaklaşım ile bu iki durumdan korunma m?mk?n olabilmektedir.

Hyperglycemic Emergencies

Key Words: Hyperglycemic emergencies, Diyabetic ketoacidosis, Hyperosmolar hyperglycemic state.

Anahtar Kelimeler: Hiperglisemik aciller, Diyabetik ketoasidoz, Hiperozmolar hiperglisemik durum.

 

Ketoasidoz ve hiperozmolar hiperglisemi diyabetin en ağır akut metabolik komplikasyonlarındandır. Bu durumlar, hem tip 1 hem de tip 2 diabetes mellitus (DM)?da g?r?lebilmektedir. Diyabetik ketoasidoz (DKA)?da mortalite oranı iyi ellerde %5?in altında iken hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)?da halen %15 gibi y?ksek d?zeydedir. Her iki durumda da prognoz, yaş ilerledik?e, koma ve hipotansiyon varlığında k?t?leşmektedir[1,2].

Bu derlemede, DKA ve HHD?de agreve eden fakt?rler ve Amerikan Diyabet Kurumu?nun tanı, tedavi ve ?nleme ?nerileri ?zerinde durulacaktır[3].

PATOGENEZ

Her iki durumun altında yatan mekanizma, dolaşımdaki ins?linin etkin fonksiyonunda azalma ve beraberinde glukagon, katekolaminler gibi karşıt d?zenleyici hormonlarda artış olmasıdır. Bu hormonal değişiklikler DKA ve HHD?de artmış hepatik ve renal glukoz ?retimine, periferal dokularda glukoz kullanımının engellenmesine ve sonu?ta hiperglisemiye yol a?ar. DKA?da ins?lin eksikliği ve artan karşıt d?zenleyici hormonlar etkisi ile lipoliz oluşur. Serbest yağ asitleri dolaşıma salınır, hepatik oksidasyon ile keton cisimcikleri oluşur ve metabolik asidoz gelişir. HHD?de ise plazma ins?lin konsantrasyonunun dokuların glukoz kullanımını sağlamak i?in yetersiz ancak lipoliz ve ketogenezi ?nleyebilecek kadar olduğu d?ş?n?lmektedir[4,5]. DKA ve HHD?de laboratuvar ve klinik ?zellikler Tablo 1 ve 2?de ?zetlenmiştir.

 

AGREVE EDİCİ FAKT?RLER

DKA ve HHD?yi en sıklıkla agreve eden durum infeksiyondur. Ayrıca, serebrovask?ler olay, alkol kullanımı, pankreatit, miyokard infarkt?s?, travma ve ila?lar da DKA ve HHD?yi agreve edebilirler. Yeni başlamış tip 1 DM veya ins?lin tedavisinin yetersizliği veya kesilmesi DKA?ya, sıvı alımı yetersiz yaşlılarda yeni tanı DM veya bir şekilde gelişmiş hiperglisemi HHD?ye yol a?abilmektedir. Kortikosteroid, tiazid ve sempatomimetik ila?lar ve tip 1 DM?si olan gen? hastalarda yeme bozuklukları veya ins?lin tedavisinin uygulanmaması da DKA?yı agreve edebilir[2].

TANI

?yk? ve Fizik İnceleme

HHD genelde g?nler ve haftalar i?inde gelişmekle birlikte akut DKA?ya bağlı metabolik değişiklikler 24 saatten az bir s?rede gelişir. Poli?ri, polidipsi, polifaji ?yk?s?, kilo kaybı, kusma, karın ağrısı (DKA?da), dehidratasyon, halsizlik, bilin? bulanıklığı ve sonu?ta koma hem DKA?da hem de HHD?de klasik klinik g?zlemlerdir. Fizik incelemede, deri turgorunda azalma, Kusmall solunum (DKA?da), taşikardi, hipotansiyon, mental durum bozuklukları, şok ve sonu?ta koma (HHD?de daha sık) saptanabilir. DKA?da hemorajik gastrite bağlı kahve telvesi kıvamında kusma izlenebilir. DKA ve HHD?de infeksiyon sık g?zlenen bir agreve edici fakt?r olmasına rağmen hastalar periferal vazodilatasyon nedeni ile normotermik, hatta hipotermiktirler. Hipotermi, k?t? prognoz bulgusudur. Karın ağrısı ile başvuran ancak dehidratasyon ve metabolik asidoz tedavisinden yarar g?rmeyen hastalarda ileri araştırma yapılması uygundur[3].

Laboratuvar Bulguları

DKA veya HHD?den ş?phelenilen hastalarda ilk değerlendirmede plazma glukozu, BUN/kreatinin, serum ketonları, elektrolitler (anyon a?ığı hesabı), ozmolalite, idrar analizi, idrar ketonları, arteryel kan gazları, tam kan sayımı ?l??mleri yapılmalı ve elektrokardiyogram ?ekilmelidir. İnfeksiyon ş?phesi varsa idrar, kan ve boğaz k?lt?rleri alınarak uygun antibiyotikler başlanmalıdır. HbA1C, bu akut epizodun k?t? kontroll? bir DM?ye mi bağlı yoksa iyi kontroll? bir hastada akut bir sorunla mı ilgili olduğunu g?stermede yardımcı olabilir. Tablo 1 ve Tablo 2?de DKA ve HHD?nin tipik laboratuvar bulguları verilmiştir. DKA tanı kriterleri; kan glukozunun 250 mg/dL?nin ?zerinde olması, arteryel pH < 7.3, bikarbonat < 15 mEq/L ve orta derecede keton?ri veya ketonemi olmasıdır. HHD?de tanı kriterleri; kan glukozunun 600 mg/dL?nin ?zerinde olması, arteryel pH > 7.3, bikarbonat > 15 mEq/L, etkin serum ozmolalitesi > 320 mOsm/kg H2O ve hafif keton?ri veya ketonemi varlığıdır[5].

Hiperglisemik krizle başvuran hastaların ?oğunda kandaki keton cisim konsantrasyonu ile orantılı bir şekilde l?kositoz izlenir. Serum sodyum konsantrasyonu, hiperglisemiye bağlı ekstrasel?ler alana suyun ozmotik akışı nedeni ile genelde d?ş?kt?r, nadiren de ciddi hiper-trigliseridemiye bağlı olarak yalancı d?ş?k d?zeyler g?r?nmektedir. Serum potasyum konsantrasyonu, ins?lin eksikliği, hipertonisite ve asidemiye bağlı potasyumun h?cre dışına ge?mesi nedeni ile artmış olabilir. D?ş?k-normal veya d?ş?k serum potasyum konsantrasyonu ile başvuran hastalarda, tedavi potasyum d?zeyini daha da d?ş?r?p kardiyak disritmiye yol a?abileceğinden, daha aktif bir potasyum replasmanı kardiyak monit?rizasyon ile yapılmalıdır. Etkin ozmolalite hesaplanmalıdır (2 [Na (mEq/L)] + glukoz (mg/dL)/18). Etkin ozmolalitesi 320 mOsm/kg?ın altında olan komadaki hastalarda, bilin? durumu bozukluğunun diğer nedenleri ekarte edilmelidir. DKA?da HHD?den daha sık olarak karın ağrısı ve artmış amilaz ve karaciğer enzimleri g?r?lmektedir[5].

AYIRICI TANI

DKA?daki ketoasidozun a?lık ketozisi ve alkolik ketoasidozdan ayırt edilmesi gerekmektedir. Klinik ?yk? ve plazma glukozunun hafif y?ksek veya hipoglisemik olması ve a?lık ketozisinde serum bikarbonat konsantrasyonunun 18 mEq/L?nin ?zerinde olması ayırıcı tanıda yardımcıdır. Ayrıca DKA; laktik asidoz, ila? intoksikasyonu (salisilat, metanol, etilen glikol ve paraldehid) ve kronik b?brek yetmezliği (hiperkloremik asidoz)?nden ayırt edilmelidir. İla? intoksikasyon ?yk?s? veya metformin kullanımı araştırılmalıdır. Kan laktat, serum salisilat, kan metanol ve idrarda kalsiyum oksalat ve hippurat kristalleri (etilen glikol i?in) ?l??m? yapılmalıdır[6].

TEDAVİ

DKA ve HHD?de başarılı bir tedavi i?in, dehidratasyon, hiperglisemi ve elektrolit dengesi bozukluklarının d?zeltilmesi, eşlik eden fakt?rlerin tanınması ve en ?nemlisi de yakın hasta takibi gereklidir. DKA ve HHD i?in ?nerilen tedavi şeması Şekil 1 ve 2?de g?sterilmiştir[5].

Sıvı Tedavisi

Sıvı tedavisinde ilk ama?; intravask?ler ve ekstravask?ler hacmin arttırılması ve renal perf?zyonun sağlanması olmalıdır. Kardiyak yetmezliği olmayan bir hastada izotonik salin (%0.9 NaCl) 1. saatte 15-20 mL/kg/saat hızında veya daha fazla verilmelidir (ortalama bir yetişkin i?in 1-1.5 L). İzleyen saatlerde sıvı replasmanı hidrasyon durumunun hemodinamik takibi, serum elektrolit d?zeyleri ve idrar ?ıkışına g?re ayarlanmalıdır. Genelde 4-14 mL/kg/saat inf?zyonu yeterlidir. Renal fonksiyonlar normalse inf?zyona 20-30 mEq/L potasyum eklenmelidir. Sıvı replasmanı, ilk 24 saatte sıvı a?ığını d?zeltmelidir. Serum ozmolalitesinde tedaviye bağlı değişiklik 3 mOsm/kg H2O/saat?i aşmamalıdır. Renal veya kardiyak yetmezliği olan hastalarda serum ozmolalite, kardiyak, renal ve mental durumun yakın takibi ile iyatrojenik aşırı sıvı y?klenmesinden ka?ınmak gereklidir[4-6].

İns?lin Tedavisi

Tedavide reg?ler ins?linin devamlı intraven?z inf?zyonu ?nerilmektedir. Reg?ler ins?linin intraven?z 0.15 ?/kg bolus verilmesinin ardından 0.1 ?/kg/saat devamlı inf?zyon (erişkinde 5-7 ?/saat) uygulanmalıdır. Bu d?ş?k dozdaki ins?lin, plazma glukozunu saatte 50-75 mg/dL d?ş?rmektedir. Plazma glukozu ilk saatte 50 mg/dL?den daha az bir d?ş?ş g?sterir ise hidrasyon durumu kontrol edildikten sonra her saat ins?lin inf?zyonu 2 kat arttırılarak verilebilir. Plazma glukozu DKA?da 250 mg/dL?ye, HHD?de 300 mg/dL?ye ulaşınca ins?lin inf?zyonu 0.05-0.1 ?/kg/saat?e azaltılmalı (3-6 ?/saat) ve intraven?z sıvılara dekstroz sol?syonu (%5-10) eklenmelidir. DKA?da asidoz d?zelene kadar serum glukozu 150-200 mg/dL, HHD?de mental bulanıklık ve hiperozmolarite d?zelene kadar serum glukozu 250-300 mg/dL civarında olacak şekilde ins?lin dozu ve dekstroz konsantrasyonu ayarlanmalıdır.

Ketoneminin tedavisi hiperglisemi tedavisinden daha uzun s?rer. İdrar veya serum ketonları ?l??l?rken, DKA?da en g??l? asit olan beta-hidroksib?tirik asit, nitroprussid metodu ile saptanamadığından bu y?ntem kullanılmamalıdır.

DKA veya HHD?nin tedavisinde 2-4 saatte bir serum elektrolitleri, glukoz, BUN, kreatinin, ozmolalite ve DKA?da ven?z pH ?l??mleri i?in kan alınmalıdır. Ven?z pH (arteryel pH?dan genelde 0.03 ? d?ş?kt?r) ve anyon a?ığı ile asidozun d?zelmesi takip edilebilir.

DKA?nın d?zelmesinden sonra (yani; glukoz < 200 mg/dL, serum bikarbonatı ≥ 18 mEq/L, ven?z pH > 7.3, anyon a?ığı < 12 mEq/L) ve hasta oral almaya başladıysa ?nceki tedavi dozu da g?z?n?ne alınarak multipl ins?lin enjeksiyonu tedavisi başlanmalıdır. Yeni tanı alan hastalarda, total ins?lin dozu 0.6-0.7 ?/kg/g?n olarak hesaplanarak multidoz tedavisine uygun kısa ve orta etkili ins?lin tedavisi başlanır. Bazı tip 2 diyabetik hastalar uygun g?r?l?rse diyet ve oral ajanlarla takibe alınabilirler[3,5].

Potasyum Replasmanı

Hiperglisemik krizlerde total v?cut potasyumu azalmasına rağmen (total v?cut kaybı: 500-700 mEq/L) bazı hastalarda hafiften orta dereceye kadar hiperkalemi g?zlenebilir. Bunun nedeni, hiperglisemi nedeniyle oluşan h?cre dışı hiperozmolarite, ins?lin eksikliği, asidoz varlığı ve h?cre i?i proteinlerin artmış yıkımına bağlı su ve potasyumun h?cre i?inden h?cre dışındaki alana yer değiştirmesidir. Ozmotik di?reze bağlı aşırı ?riner potasyum kaybı, sekonder hiperaldosteronizm ve ?riner ketoanyonların potasyum tuzları şeklinde atılması potasyum eksikliğine yol a?an asıl nedenlerdir. İns?lin tedavisi, asidozun d?zeltilmesi ve hacim genişletilmesi, serum potasyum konsantrasyonunu d?ş?r?r. Potasyum replasmanına, idrar ?ıkışı yeterli ise serum d?zeyleri 5.5 mEq/L?nin altına d?şt?ğ?nde başlanmalıdır. İnf?zyon sıvılarına eklenecek 20-30 mEq/L potasyum sol?syonu serum potasyum konsantrasyonunu normal sınırlar i?inde (4-5 mEq/L) tutmak i?in yeterlidir. Ciddi hipokalemi ile başvuran DKA?lı hastalarda kardiyak arrest ve solunum kasları g??s?zl?ğ?nden korunmak i?in potasyum konsantrasyonu 3.3 mEq/L?nin ?zerine ?ıkana kadar ins?lin tedavisi başlanılmamalıdır. Potasyum replasmanı yapılan hastaların elektrokardiyografik monit?rizasyon yapılması ?nerilmektedir.

Bikarbonat Replasmanı

DKA?da bikarbonat kullanımı ?zerine net bir fikirbirliği halen yoktur[7]. İns?lin aktivitesi, pH 7?nin ?zerinde ise lipolizi ?nleyerek bikarbonat verilmesine gerek kalmadan ketoasidozu d?zeltir. Prospektif randomize ?alışmalarda, DKA?da pH?ı 6.9 ile 7.1 arasında olan hastalara bikarbonat verilmesinin morbidite veya mortalite ?zerine olumlu veya olumsuz etkisi saptanmamıştır[8]. DKA?da pH < 6.9 olduğu durumlarda bikarbonat kullanımı ?zerine prospektif randomize ?alışma yoktur. Ancak ağır asidozun olumsuz vask?ler etkileri, h?cre i?i asidoza bağlı kalp, karaciğer, beyin gibi organlarda morbidite ve mortaliteyi arttırabilecek bozukluklar g?z?n?ne alınarak, pH < 6.9 olan erişkin hastalarda 400 mL steril suda 100 mmol sodyum bikarbonatın 200 mL/saat hızda verilmesi ?nerilmektedir. pH 6.9-7.0 arasında olan hastalara 200 mL steril suda 50 mmol sodyum bikarbonat 200 mL/saat hızda verilebilir. Serum potasyum d?zeyi 5.5 mEq/L?nin altında ise her 50 mmol bikarbonat i?in 15 mEq KCl ile replasman yapılmalıdır. Bikarbonat tedavisi, pH > 7.0 ise gerekli değildir[9].

İns?lin gibi bikarbonat tedavisi sırasında da potasyum replasmanına ?zen g?sterilmelidir (Şekil 1). Her 2 saatte bir ven?z pH ?l??lmeli ve pH 7.0?ye ulaşana kadar 2 saatte bir tedavi tekrarlanmalıdır[5].

Alkali tedavisinin olumsuz etkileri; hipokalemide derinleşme, ketoanyon metabolizmasında aksama ve artmış karbondioksit ?retimine bağlı h?cre i?i asidozda derinleşme ve santral sinir sisteminde paradoksik asidoz gelişmesidir.

Fosfat Replasmanı

DKA ve HHD?de total v?cut fosfat d?zeyleri potasyum eksikliğindeki benzer mekanizmalar ile d?şmektedir, ancak başvuruda genellikle serum fosfat d?zeyleri normal veya y?ksektir. İns?lin tedavisi ile fosfat konsantrasyonu d?şmektedir. Prospektif randomize ?alışmalarda DKA?da fosfat replasmanının klinik sonu? ?zerine olumlu etkisi saptanmamıştır. Ancak kardiyak fonksiyon bozukluğu, anemi veya solunum depresyonu olan hastalarda serum fosfat konsantrasyonu 1.0 mg/dL?nin altında ise replasman ?nerilmektedir[5]. Replasman sıvılarına eklenen 20-30 mEq/L potasyum fosfat birka? saatte verilebilir. Aşırı fosfat verilmesi, hipokalsemi ve metastatik yumuşak doku kalsifikasyonlarına yol a?abilir. HHD?de fosfat replasmanı ?zerine veri yoktur.

Erken Posthiperglisemik Bakım

?nerilen ins?lin tedavisi, dolaşımdaki ins?lin konsantrasyonunu yaklaşık 60-100 ??/mL d?zeyinde tutan d?ş?k doz bir tedavidir. İns?lin inf?zyonunun erken d?nemde kesilmesi, IV reg?ler ins?linin kısa yarı ?mr? nedeniyle DKA ve HHD?de relapsla sonu?lanabilir. Bu nedenle posthiperglisemik d?nemde yakın takip ?nerilmektedir[1,4,10]. IV ins?linin ani kesilmesi ve subk?tan (SC) ins?lin tedavisinde gecikme kontrol? bozabileceğinden, IV ins?lin tedavisi ile SC ins?lin tedavisinin başlangıcı ?akışmalıdır[5].

Tedavi sırasında yakın monit?rizasyon i?in takip parametrelerinin ve tedavi şeklinin d?zenlenmesinde yardımcı olacak bir takip formu ?nerilmektedir (Şekil 3).

TEDAVİ KOMPLİKASYONLARI

Hipoglisemi ve Hipokalemi

Bu iki komplikasyon, daha ?nce uygulanan y?ksek doz ins?lin tedavileri ile %25 gibi y?ksek bir oranda g?r?l?rken d?ş?k doz tedavi ile belirgin oranda azalmıştır. DKA?da kan glukozu 250 mg/dL?ye d?şt?ğ?nde dekstroz sol?syonu verilmesi ve aynı zamanda ins?lin dozunun azaltılması, ayrıca hipoglisemi insidansını azaltmaktadır. DKA ve HHD?de sıvılara potasyum eklenmesi ve serum potasyumunun yakın takibi hipokalemi insidansında azalmaya yol a?mıştır[6,11].

Serebral ?dem

DKA tedavisi sırasında asemptomatik serebrospinal sıvı basıncında artış olduğu bilinmektedir. Semptomatik serebral ?dem erişkin HHD veya DKA?lı hastalarda ?ok nadirdir, ancak yeni tanı almış pediatrik hastalarda DKA tedavisi başlanmadan primer olarak g?r?lmektedir. DKA?lı ?ocukların %0.7-1.0?inde g?r?lmekte ve fatal seyretmektedir. ?nceden diyabeti olduğu bilinen ?ocuklarda ve 20?li yaşlardaki gen?lerde de rapor edilmiştir. Serebral ?dem, klinik olarak bilin? durumunda bozulma, letarji ve baş ağrısı ile karakterizedir. N?rolojik progresyon, konv?lziyon, inkontinans, pupiller değişiklikler, bradikardi ve solunum durması ile sonu?lanabilir. Hastaların ancak %7-14?? kalıcı hasar olmadan iyileşebilmektedir. Serebral ?deme yol a?an mekanizma olarak DKA ve HHD tedavisi sırasında plazma ozmolalitesinin ?ok ?abuk d?şmesine bağlı, suyun ozmotik olarak santral sinir sistemine hareketi d?ş?n?lmektedir. Erişkinlerde serebral ?demin morbiditesi ?zerine yeterli veri yoktur, ancak korunma amacıyla hiperozmolar hastalarda sodyum ve su replasmanının yavaş yapılması, ozmolalitenin saatte 3 mOsm/kg/H2O?dan daha fazla d?ş?r?lmemesi ve kan glukozu 250 mg/dL?ye d?şt?ğ?nde dekstroz sol?syonu eklenmesi ?nerilmektedir. HHD?de hiperozmolarite ve mental durum d?zelene kadar kan glukozu 250-300 mg/dL civarında tutulmalıdır. Tedavinin ilk 4 saatinde verilecek izotonik mayinin 50 mL/kg?ın altında olması ?nerilmektedir[12,13].

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS)

Tedavinin nadir fakat fatal bir komplikasyonudur. Sıvı ve elektrolit replasmanı yapılırken başlangı?ta y?ksek olan kolloid ozmotik basın? normalin altı d?zeylere inmektedir. Bu sırada oksijenin arteriolar parsiyel basıncı (PaO2) ve alveoler/arteriolar oksijen (AaO2) gradienti artmaktadır. Bu durum bazı hastalarda ARDS?ye ilerleyebilir. Kolloid ozmotik basıncın azalması ile normal kardiyak fonksiyon varlığında bile akciğer ?demi gelişebilir. AaO2 gradienti y?ksek veya fizik incelemede ralleri olan hastalarda sıvı alımının azaltılması ve kolloid verilmesi ?nerilmektedir[14].

Hiperkloremik Metabolik Asidoz

DKA ile başvuran hastaların %10?unda, ketonemi d?zeldikten sonra ise hastaların hepsinde hiperkloremik normal anyon a?ıklı metabolik asidoz vardır. Bu asidozun olumsuz klinik bir etkisi yoktur ve renal asit atılımının artması ile 24-48 saatte d?zelir. Hiperkloreminin ağırlığı verilen %0.9?luk NaCl ile artabilir. Diğer nedenler, ketoanyonların sodyum ve potasyum tuzları olarak atılması nedeni ile oluşan bikarbonat kaybı ve proksimal t?b?lde bikarbonat eksikliği nedeni ile artmış klorid absorbsiyonudur. Hiperkloremik metabolik asidoz klorid alımının kısıtlanması ve hidrasyon ile kontrol edilebilen bir durumdur. D?zelmeyen serum bikarbonatı ve diğer metabolik parametreler, daha yoğun ins?lin tedavisi ve ileri inceleme gerekliliğini d?ş?nd?rmelidir[15].

KORUNMA

DKA?nın diyabetik hastalardaki yıllık insidansı 4.6-8 olgu/1000 hastadır. HHD insidansı primer diyabetik yatışlarının %1?inden azını oluşturmaktadır. DKA?nın ortaya ?ıkışına neden olan iki fakt?r uygunsuz ins?lin tedavisi ve infeksiyondur. Yoğun hasta eğitimi ve akut hastalık sırasında uygun yaklaşım ile korunma m?mk?n olabilmektedir. Eğitim programında ins?lin gereksiniminin arttığı g?nlerde uygulanmak ?zere ek doz kısa etkili ins?lin kullanımı ?zellikleri, hastalıkta kan glukoz hedefleri, ateşi baskılama, infeksiyon tedavisi ve kolay hazmedilebilen karbonhidrat ve tuz i?eren sıvı diyet uygulanması ?zerine bilgi verilir. Hastaya ?zellikle hi?bir durumda ins?lini kesmemesi ve gerektiğinde doktora başvurması ?nerilmelidir. V?cut ağırlığında > %5 kayıp olması, solunum hızının > 36/dakika olması, kontrol edilemeyen kan glukoz y?kselmeleri, mental durum değişiklikleri, kontrols?z ateş ve devam eden bulantı ve kusma hastanın yatırılmasını gerektirir. Bu programın başarısı hasta ve ailesinin isteği ve sağlık hizmetini aldığı kişi ile ilişkisine de bağlıdır. Hasta ve ailesi kan glukozunu ?l??p not etmeli, kan glukozu > 300 mg/dL olduğunda idrar ketonu bakmalı, uygun ins?lini yapmalı, v?cut ısısı, solunum ve nabız sayısı ve v?cut ağırlığını ?l??p doktoruna bildirebilmelidir[16].

HHD daha ?ok dehidratasyon gelişen ve bunu farkedemeyen yaşlılarda oluşur. Bu hastalara ve yakınındakilere verilecek eğitim ile bu tablonun ortaya ?ıkma sıklığını ve ağırlığını azaltmak m?mk?nd?r.

 

KAYNAKLAR

1.?? de Fronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoasidosis: A combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 1994;2:209-38.

2. ? Matz R. Hyperosmolar nonacidotic diabetes (HNAD). In: Porte D Jr, Sherwin RS (eds). Diabetes Mellitus: Theory and Practice. 5th ed. Amsterdam: Elsevier, 1997:845-60.

3. ? American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001;24:154-61.

4. ? Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC (eds). Joslins Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:738-70.

5. ? Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical Review). Diabetes Care 2001;24:131-53.

6. ? Marshall SM, Walker M, Alberti KGMM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic nonketotic coma. In: Alberti KGMM, Zimmet P, de Fronzo RA (eds). International Textbook of Diabetes Mellitus. 2nd ed. New York: John Wiley, 1997:1215-29.

7. ? Barnes HV, Cohen RD, Kitabchi AE, Murphy MB. When is bicarbonate appropriate in treating metabolic acidosis including diabetic ketoacidosis? In: Gitnick G, Barnes HV, Duffy TP, et al (eds). Diabetes in Medicine 1990:172.

8. ? Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Int Med 1986;105:836-40.

9. ? Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Critical Care Medicine 1999;27:2690-3.

10. Marshall SM, Alberti KGMM. Management of hyperglycemic emergencies. Proc R Coll Physician Edinb 1995;25:105-17.

11. ?????? Malone ML, Klos SE, Gennis VM, Goodwin JS. Frequent hypoglycemic episodes in the treatment of patients with diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1992;152:2472-7.

12. ?????? Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1990; 13:22-33.

13. ?????? Mahoney CP, Vlcek BW, DelAduila M. Risk factors for developing brain herniation during diabetic ketoacidosis. Pediatr Neurol 1999;21:721-7.

14. Carrol P, Matz R. Adult respiratory distress syndrome complicating severely uncontrolled diabetes mellitus: Report of nine cases and a review of the literature. Diabetes Care 1982;5:574-80.

15. Oh MS, Carroll HJ, Uribarri J. Mechanism of normochloremic and hyperchloremic acidosis in diabetic ketoacidosis. Nephron 1990;54:1-6.

16. Vanelli M, Chiari G, Ghizzoni L, Costi G, Giacalone T, Chiarelli F. Effectiveness of a prevention program for diabetic ketoacidosis in children. Diabetes Care 1999;22:7-9.

 

Yazışma Adresi: Dr. Aslı NAR

Hacettepe ?niversitesi Tıp Fak?ltesi, İ? Hastalıkları Anabilim Dalı, Endokrinoloji ve Metabolizma ?nitesi, ANKARA

Makalenin Geliş Tarihi: 25.07.2001

Makalenin Kabul Tarihi: 10.08.2001