Arter Kan Gazları

Turan ACICAN*

 

* Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

 

Arter kan gazları analizi hastanın metabolik ve respiratuar fizyolojisi hakkında fikir sahibi olmamızı sağlayan değerli bir laboratuvar yöntemidir. Bu derlemede arter kan gazlarının değerlendirilmesi ve asit-baz denge bozuklukları çeşitli yönleriyle irdelenmiştir.

Arterial Blood Gases

Key Words: Arterial blood gas analysis, Metabolic acidosis, Respiratory acidosis.

Anahtar Kelimeler: Arter kan gazları, Metabolik asidoz, Respiratuar Asidoz.

 

Arter kan gazları analizi hastanın asit-baz durumunu değerlendirebilmemizi ve respiratuar fizyolojisi hakkında önemli fikir sahibi olmamızı sağlayan değerli bir laboratuvar yöntemidir.

ARTER KAN ÖRNEĞİ NASIL ALINIR?

Yaygın olarak kullanılan yöntem invaziv olarak arter kan örneğinin alınarak bir kan gazı analizöründe incelenmesidir. PaO2, PaCO2 ve pH elektrotlar aracılığı ile ölçülür, HCO3 “Henderson-Hasselbach” denkleminden hesaplanır.

Kan örneğinin hangi arterden alınacağı uygulayıcının tecrübesi, hastanın kliniği gibi birçok durumla ilişkilidir. Radial, brakial ve femoral arterler en çok kullanılan arterlerdir. Her üç arterde ven komşuluğu nedeni ile örnek dikkatle alınmalıdır. Özellikle femoral yaklaşım tercih edildiğinde daha sık olmak üzere yanlışlıkla vena kanı örneği de alınmış olabilir. Örnek alımı için öncelikle radial arter tercih edilir. Arter süperfisyaldir (cilde mesafesi 0.5-1 cm). Kolay palpe edilebilir. Üzerine basınç yapılarak ponksiyon sonrasında oluşan kanama kolayca durdurulabilir. Tablo 1’de gösterilen kontrendike bir durum yoksa ponksiyon radial arterden yapılır (Şekil 1, 2).

Brakial arter, radial artere alternatif olarak seçilebilir. Ancak daha derindedir (cilde mesafesi: 0.5-1.5 cm). Kontrendike bir durum yoksa uygulanabilir (Tablo 2).

Femoral arter, ancak radial ve brakial arter kullanımının kontrendike olduğu durumlarda ya da hasta şok tablosu içindeyse ve periferik arterler hissedilemeyecek kadar zayıf atımlı ise kullanılır. Üç arter içinde en derin olanıdır (cilde mesafesi 2-4 cm). Femoral ven ve sinirin arasında seyreder. Femoral ven medial, femoral sinir ise lateral taraftadır. Kontrendike bir durum yok ise iğne inguinal ligamentin 2 cm aşağısında ortada pulsasyonun en çok hissedildiği noktaya tatbik edilir (Tablo 3).

Ekipman; işlemden önce hazırlanmış olmalıdır. Bu ekipman;

1. Cildi temizlemek için iyot ya da alkol,

2. 2 mL’lik 25 g (portakal rengi) iğne takılmış %0.5 ya da %1’lik lidokain içeren enjektör,

3. Radial ya da brakial arter kan örneği almak için 23 g (mavi) iğne takılmış heparinize enjektör, femoral arter kan örneği için 21 g (yeşil) iğne takılmış enjektör,

4. Gazlı bez ya da pamuk,

5. Laboratuvara transport beş dakikayı geçecekse buz,

6. İğne ucunu kapamak için plastik kapak ya da mantar tıkaç.

Kan ile temas olabileceği için işlemi yapacak olan ve asistanı eldiven takmalıdır. İşlemden önce enjektör uygun bir şekilde heparinize edilmelidir. Çünkü oluşacak pıhtı kan gazı analizöründe hatalı sonuç verir. Heparin aynı zamanda asit olduğundan ancak çok az miktarda kullanılırsa artefaktlara yol açmaz. Bu nedenle pratik olarak 0.25 mL heparin (1000 IU/mL) enjektöre çekilir. Piston sonuna kadar yavaşca çekilerek geri boşaltılır. Enjektörün duvarına sıvanan heparin yeterlidir. Alternatif olarak hazır heparinize kan gazı enjektörü de kullanılabilir. Bu enjektörlerde piston direnci çok düşüktür ve aspirasyon uygulamaksızın arter kanı kendiliğinden enjektöre dolar.

Prosedür

Hastaya açıklama yapıldıktan sonra hasta yarı yatar duruma getirilir. Dominant olmayan kol seçilir bir yastıkla desteklenir. Radial arter seçilmiş ise el 20-30° ekstansiyona getirilerek arterin daha fazla yüzeyelleşmesi sağlanır. Bu pozisyon bir yardımcı ile daha kolay yapılır.

Femoral artere işlem uygulanacaksa hasta supin pozisyonda yatağa yatırılır.

Cilt temizliği yapılıp kuruduktan sonra işleme geçilir. Maksimum pulsasyon noktası saptanarak lokal anestezi yapılır.

Pratikte radial arter bölgesine 0.2-0.3 mL, brakial arter bölgesine 0.4-0.6 mL, femoral arter bölgesine ise 0.6-1.0 mL lokal anestezik uygulanması yeterlidir. Daha fazla yapılması durumunda işlemi zorlaştırabilir.

Daha sonra kan örneği radial ya da brakial arterden alınacaksa horizontal hat ile 20-30°, femoral arter seçilmiş ise 70° açı olacak şekilde iğne ile girilir. Kanül aracılığı ile arter kan örneği alınacaksa dominant olmayan kol radial arteri seçilir. Üç yollu kanül kullanılır. Önce 5 mL kan bir enjektörle çekilerek atılır. Sonra kan gazı enjektörü ile 1-2 mL kan örneği alınır. Kan örneği alındıktan sonra içinde hava kabarcığı oluşmuşsa giderilir. Plastik bir parçaya iğne batırılarak hava ile teması kesilir. İnceleme beş dakika içinde yapılamayacaksa örnek 0°C buz içinde transport edilir bu şekilde lökosit metabolizması yavaşlatılarak kan örneğindeki PaO2 azalması ve PaCO2 artması yavaşlatılır. Yine de bir saat içinde inceleme yapılmalıdır. Arter ponksiyonu infekte ve yaralı deri üzerinden yapılmamalıdır. Basit ponksiyon ile önemli bir komplikasyon gelişmez. Hastaların %25’inde ponksiyon yerinde ağrı ve hassasiyet oluşur. Olguların %40’ında, uzun süreli steroid kullananların %90’ında 24 saat sonra deride ekimoz olabilir. Arter kanülü aracılığı ile kan örneği alınanlarda ise kanülün uzun süre kalması halinde ekimoz, hematom, arteriyovenöz fistül, yalancı anevrizma, hava embolizmi ve infeksiyon gelişebilir. Radial arter ponksiyonundan sonra tromboz ve oklüzyon nispeten sık olmakla beraber, rekanalizasyon oluştuğundan iskemi gelişmesi nadirdir.

Eğer ilk denemede arter kan örneği alınamazsa ve iğne içeride iken oynatılarak arter bulunmaya çalışılırsa hasta hiperventile edeceğinden sonuç sağlıklı olmaz. Almaya devam etmeye çalışmayıp yardım istenmelidir[1-4].

NONİNVAZİV YÖNTEMLER

Puls Oksimetre

Kulak memesi ya da parmak ucu gibi kanlanmanın fazla olduğu yerlerden ışığın absorbsiyonu yolu ile arteryel oksihemoglobin satürasyonunun (SaO2) ölçülmesi esasına dayanır. Hemoglobinin oksijenle satürasyonuna göre optik dansitedeki değişiklikleri kırmızı ve infrared olmak üzere iki dalga boyunda algılar. Oksihemoglobin, deoksihemoglobine göre kırmızı ışığı daha az absorbe eder. Kırmızı ötesi dalga boylarına ise bu durumun tersi olur. Satürasyonu oksihemoglobin dissosiasyon eğrisinin üst bölümlerinde ± 5 yanılmayla ölçebilir. Ancak SaO2’nin %75’in altında ve %95’in üzerinde olduğu durumlarda duyarlılığı azalır. Bunun yanı sıra karboksihemoglobinemi, methemoglobinemi, sarılık, yoğun ışık, perfüzyonun azaldığı durumlar ve hiperpigmentasyon gibi şartlarda yanlış sonuçlar verebilir. Özellikle devamlı monitörizasyonu gereken mekanik ventilatöre bağlı hastalarda, yoğun bakım üniteleri (YBÜ)’nde ve uyku sırasındaki satürasyon incelemelerinde, egzersiz sırasında oluşan kan gazı değişikliklerinin monitörizasyonunda kullanılabilir. Kalibrasyon gerektirmemesi, hastaya bağlandıktan sonra 15 saniye içinde sonuç verebilmesi, aynı zamanda sonuç gösterebilmesi önemli avantajlarıdır[2,5-8].

Transkütanöz Gaz Monitörleri

Epidermis üzerinde transkütanöz PaO2 (tc PaO2) ve transkütanöz PaCO2 (tc PaCO2)’yi ölçebilir. Elektrodun (Clark elektrodu) uygulandığı alan yaklaşık 43°C’ye kadar ısıtılarak lokal hiperemi oluşturulur. Hiperemi derideki kapiller akımın arteryelize olmasını sağlar. İki parametrenin aynı anda ölçülebilmesi bakımından oksimetreden daha avantajlıdır ancak derinin ısıtılması nedeniyle yanıklara yol açmamak için dört-altı saatte bir elektrodun yerinin değiştirilmesi gerekmektedir. Ayrıca, sonuç için birkaç dakika beklemek gerekmektedir[2,5,9,10].

Kapnografi

Ekspire edilen havadaki CO2’nin infrared analizörü veya spektrometre aracılığı ile noninvaziv ve devamlı monitörizasyonu ve CO2 dalga boylarının analizi esasına dayanır. Normal kişilerde ekspirasyon havasındaki CO2’nin konsantrasyonu alveoler gazın ekspire edildiği evrede bir plato çizer ve sabit kalır. Ventilasyon ve kan akımı arasında dengesizlik bulunan olgularda ise daha fazla hava ekspire edildikçe CO2 konsantrasyonu artar. Normal şartlarda “end-tidal” CO2 (PETCO2) ile PaCO2 arasında bir ilişki vardır. Sağlıklı kişilerde PaCO2 PETCO2’den 4-6 mmHg daha yüksektir. Obstrüktif hastalıklarda olduğu gibi ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranının bozulduğu ve ölü boşluğun arttığı durumlarda ise arteryel “end-tidal” CO2 gradienti [P (a-ET) CO2] artabilir. Bunun nedeni alveoler ölü boşluktan ekshale edilen ve hemen hiç CO2 içermeyen gazın, V/Q oranı normal olan alanlardan gelen ve CO2 içeren gazı dilüe etmesidir. P (a-ET) CO2 primer olarak ölü boşluk ventilasyonunu yansıtır. Kapnografik ölçümler özellikle ventilatör tedavisindeki hastalarda yararlı bilgiler verir. Örneğin endotrakeal tüpün yerinde olup olmadığını anlamaya yarar, tüp trakea yerine özefagustaysa PETCO2 hızla sıfıra düşer. Kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında işlemin etkili olup olmadığını bu ölçümle anlamak mümkündür. Resüsitasyon etkili olmuşsa PETCO2 yükselir; bu da prognozun olumlu olacağını gösterir. Ayrıca, kapnografik ölçümler ventilatörden ayırma konusunda da yardımcı olabilir[2,5].

ARTER KAN GAZLARININ YORUMLANMASINDA SİSTEMATİK YAKLAŞIM

1. Oksijenasyonu değerlendirmek için PaO2 incelenir.

2. Ventilasyonu değerlendirmek için PaCO2 incelenir.

3. Gaz alışverişini değerlendirmek için P(A-a)O2 hesaplanır.

4. Asit-baz dengesi incelenir.

     a. Genel değerlendirme için pH’a bakılır,

     b. PaCO2 ve HCO3 incelenerek respiratuar ve metabolik durum saptanır.

     c. Primer asit-baz bozukluğunun ayırıcı tanısı yapılır.

     d. Kompansasyon olup olmadığı değerlendirilir.

Asit-baz bozukluğunun akut-kronik, basit veya mikst özelliği belirlenir.

Kan gazı analizi ve asit-baz dengesinde kullanılan genel terimleri açıklayalım:

Konsantrasyonlar: Bir maddenin solüsyondaki çözünmüş olan miktarını ifade eder. Örneğin; 1 molar solüsyon bir maddenin gram olarak molekül ağırlığının 1 litrede çözünmüş halidir. 1 molar solüsyonda aynı sayıda molekül vardır (6 x 1023).

Parsiyel basınç: Gaz karışımındaki her bir gazın konsantrasyonu ile orantılı olan basıncıdır. Örneğin; total hava basıncı 760 mmHg (deniz kenarı)’dır. Gazların fraksiyonu ile orantılarsak atmosferi oluşturan gazların parsiyel basınçları;

nitrojen             %78.06       593.2 mmHg,

oksijen              %20.98       159 mmHg,

CO2                   %0.04         0.3 mmHg,

inert gazlar        %0.92         6.9 mmHg’dır.

OKSİJENASYON

Dokuların canlılığını sürdürebilmesi için oksijenin atmosferden dokulara verilmesi şarttır. Bu solunum ve kardiyovasküler sistemin birlikte çalışması ile başarılır. Oksijenin dokulara iletiminde;

• Akciğerlerce oksijenin alınması,

• Oksijenin kana transferi,

• Kanda oksijenin taşınması,

• Dokulara oksijenin getirilmesi,

• Dokulara oksijenin geçişi, basamakları mevcuttur.

Bu basamakların başarı ile gerçekleşmesi gereklidir. Herhangi bir noktadaki bozukluk dokunun oksijenlenmesini bozarak hipoksiye yol açar. Oksijen atmosferden kana ve kandan dokulara parsiyel basınç farkı ile geçer. Belirli noktalardaki oksijen parsiyel basınçları (mmHg); atmosfer 159, trakea 149.5, alveoller          109.6, arter kanı 100, periferik dokular 25 mmHg şeklindedir. Ancak PaO2 yaklaşık 95 mmHg (> 90 mmHg)’dır. Ven kanının oksijen parsiyel basıncı (PvO2 ) 40 mmHg’dır. Atmosferden alveole gittikçe PaO2’nin yaklaşık 1/3 oranında azalmasının nedenleri;

1. Solunum yollarında havanın su ile satüre olması (47 mmHg su),

2. Alveol düzeyinde 40 mmHg’lık CO2 parsiyel basıncıdır.

Yüksek parsiyel basıncı nedeni ile oksijen alveolden sürekli olarak kapiller içine geçer. Bu olay sürekli olduğundan alveoler oksijen basıncı PaO2’den bir miktar yüksektir. İnspire edilen gazdaki oksijen oranı yükselirse alveoler O2 parsiyel basıncı yükselir (PAO2). Örneğin; %40 oksijen verilirse;

PAO2= [40/100 x (760-47)]-40= 245.2 mmHg olur. Buna karşılık inspire edilen oksijen oranı azalırsa; örneğin %15’e düşerse;

PAO2= [15/100 x (760-47)]-40= 67 mmHg’ya düşer[1,2].

ALVEOLER VENTİLASYON

Ventilasyon ile akciğere gelen havanın ölü boşluk haricindeki bölümü alveollerdeki gaz değişimini sağlar, buna alveoler ventilasyon denir. Ventilasyon hızı ve derinliğinin azaldığı durumlarda (hipoventilasyon), dakikada alveollere kan tarafından alınandan daha az oksijen gelir ve bu PAO2’yi azaltır. Eğer alınan havanın oksijen konsantrasyonu arttırılırsa (FiO2) bu durum kompanse edilebilir. Ancak ventilasyon azalmaya devam ederse bu kompansasyon sürdürülemez.

Oksijenin Kana Geçişi

Alveolde gaz ve kan 0.5 µ’luk bir membranla ayrılır. Oksijen parsiyel basınç farkı yolu ile alveolden kana basit difüzyon ile geçer. Toplam difüzyon alanı 100 m2 kadardır. Gazın çözünürlüğü de önemli bir faktördür.

Bir eritrosit akciğerden yaklaşık 0.75 saniyede geçer, bu esnada üç alveol kateder. Oksijenin pulmoner kapillere maksimum geçişi ise 0.25 saniyede tamamlanır. Bu nedenle oldukça büyük bir difüzyon rezervi vardır.

Kanda Oksijenin Taşınması

1. Oksijen kanda 1 mmHg’lık oksijen parsiyel basıncına 0.003 mL kadar eriyik olarak taşınır (0.3 mL/100 mL). Kanda O2 yalnızca eriyik olarak taşınsa dakikada 5000 mL kardiyak “out-put” ile 15 mL oksijen dokulara verilebilir. Oksijenin plazmada eriyik halde bulunan miktarı O2’nin parsiyel basıncı ile orantılıdır. PaO2’yi 400 mmHg’ya çıkartırsak 100 mL kandaki eriyik O2= 1.2 mL bu da dakikada 45 mL civarında olacaktır. Ancak istirahat halinde dokuların gereksinimi yaklaşık 250 mL O2’dir. Yani eriyik oksijen gereksinimi karşılamaktan çok uzaktır.

2. Hemoglobin: Oksijenin %98’i Hb ile taşınır. Hemoglobin dört polipeptid zinciri (globin) ve her bir zincire bağlı Fe içeren porfirin halkası (hem)’ndan oluşur. Her bir hem grubu bir oksijen molekülünü reversibl olarak bağlayabilir. Bu nedenle 1 Hb molekülü dört adet O2 molekülünü bağlar. Sonuç olarak 1 g Hb 1.34-1.36 mL O2’yi bağlar. Buna Hb’nin oksijen taşıma kapasitesi denir. Hb tarafından taşınan oksijen volümü;

• Kandaki Hb konsantrasyonu,

• Hb’nin oksijen taşıma kapasitesi,

• Hb’nin oksijen satürasyonu (SaO2)’na bağlıdır.

Ortalama olarak 100 mL kanda 15 g hemoglobin vardır ve her 1 g Hb 1.34 mL oksijen taşıyacağından 100 mL kanda 20.1 mL kan Hb’ye bağlı olarak taşınır (SaO2= %100 olduğunda). Hb’ye O2’nin bağlanıp satüre hale gelmesi 0.01 saniyeden daha kısa sürede gerçekleşir. Buna assosiasyon (birleşme) denir. Hb’den oksijenin ayrılmasına ise dissosiasyon denir. Oksijenin Hb’ye bağlanması PaO2’ye bağlıdır. Ancak ilişki lineer değildir (Şekil 3). SaO2’nin %100 olması için PaO2’nin 250 mmHg civarında olması gerekir. PaO2= 100 mmHg civarında SaO2= %97’dir. PaO2 ile Hb satürasyonu arasında S şeklinde bir ilişki vardır. Bu eğriye “oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi” adı verilir. Eğrinin iki fazı vardır. Yatık fazda 20-30 mmHg’lık basınç farkları dahi satürasyonu pek etkilemez. Örneğin; PaO2= 95-100 mmHg iken SaO2= %97, PaO2 250 mmHg iken SaO2= %100’dür. Buna karşılık dissosiasyon eğrisinin dik fazında küçük PaO2 değişiklikleri satürasyonu önemli ölçüde etkiler. Satürasyonun %90’ın üzerinde olması oksijenasyonun yeterli olduğunu gösterir. Bu düzey PaO2 > 60 mmHg iken geçerlidir. Ancak PaO2 < 55 mmHg olduğunda oksijenasyon yetersiz hale gelerek doku hipoksisi başlar. Hb’nin oksijene afinitesi en iyi P50 parametresi ile gösterilir. Hb’nin %50 oranında O2 ile satürasyonunu sağlayan parsiyel oksijen basıncı P50’dir. Bu normalde 27 mmHg’dır. Çeşitli fizyolojik durumlarda dissosiasyon eğrisi sağa veya sola kayar.

Ortamda H+ iyonu artışı (pH azalması), vücut ısısının artması ve PaCO2’nin 40 mmHg üzerine çıkması eğriyi sağa kaydırır. Eritrositte glikolizis sonunda oluşan 2,3 difosfogliserat (DFG) da eğriyi sağa kaydırır. Böylece O2’nin Hb’den ayrılması kolaylaşır. Buna karşılık ısı azaldığında pH > 7.4 olduğunda, ortamdaki PaCO2 azaldığında ve 2,3 DPG azaldığında ise eğri sola kayar ve O2’nin Hb’den ayrılması güçleşir. CO2 parsiyel basıncının oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi üzerine olan etkisine “Bohr” etkisi denir.

Kanın oksijen ihtivası: Kanda Hb tarafından taşınan O2 ile eriyik oksijenin toplamıdır.

(15 x 1.34 x %97) + (0.003 x 100)= 19.5 + 0.3= 19.8 mL/100 mL kandır[1,2,11-13].

SİSTEMİK OKSİJEN TAŞINMASI ve TÜKETİMİ (“FICK” PRENSİBİ)

Kardiyak “out-put” ile dakikada yaklaşık 1000 mL oksijen dokulara taşınır (CaO2= oksijen “content”). Dokular gerekli oksijeni aldıktan sonra geri kalanı venöz kanla döner (CvO2) (Şekil 4). Arter ve ven kanı oksijen kontenti farkı ise oksijen tüketimini (“consumption”= VO2)’yi verir. Arter kanı oksijen içeriği 19 mL/100 mL, ven kanının ise (PvO2= 40 mmHg) 14 mL/100 mL’dir.

“Fick” prensibine göre:

VO2= Qt x (CaO2-CvO2) olduğundan (Qt= kardiyak “out-put”)

VO2= 50 dL x (19 mL-14 mL)= 250 mL’dir. Bu oksijenin istirahat halinde 250 mL’si dokularca kullanılarak geri kalanı venöz kalbe geri dönmektedir.

Yaklaşık olarak taşınan oksijenin %25’i dokularda Hb’den ayrılmaktadır. Venöz kanda Hb satürasyonu %75 civarındadır ki parsiyel venöz oksijen basıncı 40 mmHg’dır[1,11].

Arter kanında oksijen parsiyel basıncının azalmasına hipoksemi denir. Daha önce belirtildiği gibi ancak PaO2 < 55 mmHg olduğunda dokunun oksijenlenmesi azalarak hipoksi gelişir.

Hipoksemide PaO2 < 80 mmHg’dır.

PaO2 60-80 mmHg ise hafif,

40-60 mmHg ise orta derecede,

< 40 mmHg ise ileri derecede hipoksemi mevcuttur.

Hipoksemi dört ana mekanizma ile oluşur.

1. V/Q dengesizliği: Genellikle akciğer hastalıklarında oluşan hipokseminin temel nedenidir. Ventilasyonun bozulduğu venöz karışım benzeri perfüzyonda ve perfüzyonun bozulduğu ölü boşluk benzeri ventilasyonda hipoksemi gelişir.

2. Alveoler hipoventilasyon: Ventilasyonun yetersiz olması solunum merkezinin depresyonu, yardımcı solunum kas fonksiyonu yetersizliği ve ileri dönem akciğer hastalıkları gibi durumlarda oluşur. Burada hipokseminin yanı sıra hiperkapni de gelişir.

3. Difüzyon defekti: Alveolokapiller membranın kalınlaşması, alveolokapiller alanın azalması, kardiyak “out-put”un ve kapiller geçiş zamanının arttığı egzersiz gibi durumlarda görülebilir. Hipoksemiye neden olur. CO2’nin difüzyon hızı O2’den 20 kat fazla olduğundan CO2 etkilenmez.

4. Şantlaşma: Kanın venlerden arterlere, akciğerlerin iyi havalanan alanlarına uğramadan geçmesi sonunda olur. Oksijenden fakir kan artere geçmiş olur. Bu durum %100 oksijen solutulması ile düzelmez.

Hipoksi: Dokulara yetersiz oksijen verilimidir. Dört tip hipoksi vardır:

1. Hipoksemik hipoksi: İleri derecede hipoksemi belirgin şekilde kanın oksijen içeriğini azaltırsa doku hipoksisi gelişir.

2. Dolaşımsal hipoksi: Kardiyak “out-put”un azaldığı kardiyojenik şok gibi durumlarda doku hipoksisi gelişir.

3. Anemik hipoksi: Hemoglobinin azalması kanın oksijen içeriğini azaltır.

4. Histotoksik hipoksi: Siyanür zehirlenmesinde olduğu gibi hücrelerde oksijen kullanılamaması halidir.

Hipoksinin laboratuvar yöntemleriyle gösterilmesi zordur, klinik bulgularla birlikte değerlendirilmesi gerekir[2].

KANDA KARBONDİOKSİT TAŞINMASI (VENTİLASYON)

Karbondioksit selüler aktivite sırasında oluşur. Enerji üretimi sırasında O2 kullanılarak CO2 açığa çıkar. Normal bir insanda istirahat halinde dakikada 200 mL CO2 oluşmaktadır. Dokulara gelen kanda PaCO2 40 mmHg, dokularda ise, 46-47 mmHg’dır. Oluşan CO2 parsiyel basınç farkı ile doku hücrelerinden venöz kana geçer. Venöz kan ile alveollere gelen CO2 buradaki parsiyel basınç farkı ile ekspirasyon havasına geçerek atılır. Dakikada dokularda oluşan kadar CO2 akciğerden ventilasyon ile atılır. Ventilasyon solunum gazlarının akciğere giriş ve çıkış işlemidir. Ortalama dakika ventilasyonu 5.5-6 L’dir. Ventilasyon iki bölümdür:

1. Ölü boşluk ventilasyonu: Gaz alışverişinde rol almayan bölümdür (respiratuar bronşiyole kadar olan bölüm).

2. Alveoler ventilasyon: Gaz alışverişinden (CO2 atılımından) sorumlu olan bölümdür (respiratuar bronşiyol ve distalinde kalan bölüm).

CO2 kanda üç farklı formda taşınmaktadır.

1. HCO3 halinde: CO2’nin büyük bölümü kanda HCO3 halinde taşınır (yaklaşık %90’ı). HCO3 iyonları eritrosit içinde CO2’nin su ile hidroksilasyonu sonucunda oluşur. Bu reaksiyonu karbonik anhidraz enzimi katalizleyerek 12.000 kez hızlandırır. Plazmada karbonik anhidraz olmadığından bikarbonat iyonlarının büyük kısmı eritrosit içinde oluşur.

H2O + CO2 ƨ HCO3- + H+

2. CO2’nin %5 kadarı plazma proteinlerine ve özellikle de Hb’ye bağlanarak karbamino bileşiği şeklinde taşınır. Hb’de oksijenin bağlanmadığı alfa ve beta zincirlerinin terminal uçlarına CO2 reversibl olarak bağlanarak karbamino bileşiği oluşturmaktadır.

R-NH3 + CO2 ƨ R-COO + H

3. %5 kadar bölümü de kanda eriyik CO2 olarak taşınır. Eriyik olarak taşınan CO2 ile PaCO2 arasında korelasyon vardır.

Kandaki total CO2 kapsamı (kontenti) her üç formun toplamıdır. HCO3’ün hemen tamamı eritrosit içinde yapılmakla birlikte çoğu plazmaya geçer. HCO3 iyonları plazmaya geçerken elektriksel eşitliği sağlamak için plazmadan eritrosit içine klor iyonları girer. Bu yer değiştirmeye “klor kayması” denir. PaCO2 ile total CO2 kapsamı arasındaki ilişki CO2 dissosiasyon eğrisi ile açıklanır. Bu lineer bir eğridir.

Periferik kapillerlerde O2 dokuya verildiği zaman CO2 dissosiasyon eğrisi yukarı kayar; yani kan daha fazla CO2 alır. Bunun nedeni oksijenden fakirleşen Hb’nin daha fazla karbamino bileşiği oluşturmasıdır. Bu sırada deoksihemoglobin bikarbonat oluşması ve karbamino bileşiği oluşması sırasında ortaya çıkan H+ iyonlarını tamponlama yeteneği de artar. Akciğerde ise oksijen alımı CO2 dissosiasyon eğrisini aşağı kaydırarak daha fazla CO2 ayrılmasını sağlar. Oksihemoglobin satürasyonunun CO2 kapsamı ve PaCO2 arasındaki ilişkiyi bu şekilde etkilemesine “Haldane etkisi” denir.

Ventilasyon medülladaki solunum merkezinin kontrolü altındadır. PaCO2 > 40 mmHg olduğunda merkez uyarılarak ventilasyon ve CO2 atılımı arttırılır. PaCO2 azaldığında ise solunum merkezinin uyarımı azalır. Bu cevap solunum kasları ve akciğerin sağlıklı olmasına bağlıdır. Hiperkapni genellikle hipoventilasyon ve ventilasyon/perfüzyon oranının azalmasından ileri gelir[1,2,11].

OKSİJEN ve CO2 TRANSPORTUNDAKİ ETKİLEŞİM

Dokularda oluşan CO2 basınç farkı nedeniyle plazmaya difüze olur. Bir kısmı plazmada erirken büyük bölümü eritrosite difüze olur. Eritrositte çok az bir kısmı eriyik halde kalır, büyük kısmı hidroksilasyon ve karbonik anhidraz enziminin katalizör etkisiyle HCO3- ve H+ iyonlarına dönüşür. Bir bölümü de Hb’deki alfa ve beta zincirlerinin terminal uçları ile birleşerek karbamino hemoglobin oluşur ve H+ ortaya çıkar. Eritrosit içindeki HCO3- yoğunluğu artınca HCO3- iyonlarının çoğu plazmaya geçer ve plazmadan eritrosit içine klor kayması olur. Pozitif yüklü H iyonları ise plazmaya geçmezler ve Hb’ye (başlıca histidin üzerindeki imidazol halkasına) bağlanarak tamponize olurlar. Tüm bu olaylar cereyan ederken Hb’deki oksijen parsiyel basınç farkı ile ayrılarak plazmaya ve oradan da doku hücrelerine geçer. Eritrosit içinde CO2’nin hidrasyonu ile artan H+ iyonları ve artan PCO2 Hb’nin oksijene afinitesini azaltarak oksiHb dissossiasyon eğrisini sağa kaydırır ve daha fazla oksijenin ayrılmasını sağlar (Bohr etkisi). Hb satürasyonu azalınca iki önemli değişiklik olur. Birincisi oksijene hemoglobine göre desatüre hemoglobin H+ iyonlarını daha etkili bir şekilde tamponize eder. Bu eritrosit içinde HCO3- oluşumunu arttırır. İkincisi ise deoksijenehemoglobin karbamino bileşiklerini daha fazla yaparak CO2 alımının artmasını sağlar (Haldane etkisi). Son olarak da ozmotik olarak aktif iyonların hücre içinde toplanması nedeniyle su eritrosit içine girer ve eritrosit bir miktar şişer (Şekil 5). Akciğerde ise kan oksijenle yüklenir, CO2 boşalır ve su eritrosit dışına çıkar. Bu olaylar çok kısa sürede cereyan eder. End kapiller bölüme gelen kanda hafifçe bozulmuş elektriksel eşitlik iki saniye içinde düzelir[1,2,11-13].

GAZ DEĞİŞİMİ [ALVEOLOARTERYEL OKSİJEN GRADİENTİ: P(A-a)O2]

PAO2 ve PaO2 arasındaki fark olup akciğerin gaz alışveriş fonksiyonu hakkında genel bilgi verir.

Alveoloarteryel oksijen gradienti= İdeal alveoler PaO2-PaO2.

Alveol ve pulmoner kapiller kandaki oksijen basınçları arasında bir denge vardır. Pulmoner arter kanının yaklaşık %2.5’i tebesian ve bronşiyal venler aracılığıyla sistemik arter dolaşımına karışır. V/Q oranının tüm birimlerinde aynı olduğu homojen bir akciğer örneğinde PAO2= PaO2 ve PACO2= PaCO2 olacaktır. Bu durumda ideal alveoler oksijen denklemi aşağıdaki şekilde ifade edilebilir.

PAO2= PiO2-PaCO2/R veya

PAO2= [FiO2 x (Pbaro-PH2O)]-PaCO2/R

FiO2: İnspire edilen havadaki O2 fraksiyonu

PiO2: İnspirasyon havasındaki oksijen basıncı

PiO2= (Pbaro-47) FiO2

Pbaro= Barometrik basınç

R= Ekspiratuar değişim oranı= VCO2/VO2 (normalde 0.7-1 arasıdır).

Ancak normal kişilerde dahi V/Q oranı tamamen homojen değildir. Normal bir genç erişkinde oda havasında PAO2-PaO2= 5-15 mmHg kadardır. Yaş ilerledikçe PaO2’deki azalma nedeni ile bu fark biraz artabilir. Bu farkı yaş ile beraber aşağıdaki formülle hesaplayabiliriz:

P(A-a)O2= 2.5 + [0.21 x yaş (yıl)]

Gradient inhale edilen havadaki O2 konsantrasyonu ile de doğru orantılıdır. %100 oksijen solutulmasıyla 120 mmHg’ya kadar yükseltilebilir. P(A-a) O2 artmasının en önemli nedeni V/Q’nun yükselmesi ya da azalmasıdır. Konjenital kalp hastalıkları ve pulmoner arteriyovenöz fistülleşmeler gibi gerçek şantlaşmanın bulunduğu durumlarda da PaO2 azalırken gradient artar. Difüzyon defekti de özellikle efor sırasında gradientin artmasına neden olabilir, PaO2 ve PaCO2 ise azalır. Alveoler hipoventilasyonda ise hipoksemi ve hiperkapniye karşılık gradient normal sınırlardadır[1,2].

ASİT-BAZ DENGESİ

Solüsyon haline geldiğinde H+ iyonları veren madde asittir. Güçlü asitler çok sayıda H+ iyonu verir. Zayıf asitler ise daha az sayıda H+ iyonu verirler. Vücudumuzda bulunan güçlü bir asit mide yüzeyini kaplayan hücrelerden salınan HCl’dir. Vücudumuzda birçok başka asitler de vardır bunlar daha zayıf asitlerdir (Tablo 4).

Asitin zıddı da bazdır. Solüsyon içinde H+ iyonu alan maddeye baz denir. Bazların çoğu da zayıf bazlardır. Vücutta üretilen bazlar Tablo 5’te gösterilmiştir.

Dikkat edilirse proteinler hem asit hem de baz olabilmektedir. Proteinler uzun zincirli moleküllerdir ve hem H+ iyonu üretebilirler hem de bağlayabilirler.

Alkaliler hidroksi iyonları içeren maddelerdir (OH-). Alkaliler H+ iyonu bağlayabildikleri için bazdırlar. Örneğin; NaOH hem alkali hem bazdır. Sonuç olarak tüm alkaliler bazdır, ancak tüm bazlar alkali değildir.

pH: H+ iyonu konsantrasyonu vücut sıvılarının ne kadar asidik olduğunu gösterir. Vücut sıvılarında normalde 1 litrede 0.000.000.04 mol H+ iyonu vardır (40 nmol/L). Diğer elektrolitlerle karşılaştırıldığında bu miktar çok düşüktür. Örneğin; Na+= 0.135-145 mol/L’dir ve bu miktar H+ iyonlarından 3 milyon kez fazladır.

Bu kadar düşük konsantrasyondaki maddeyi hesaplama güçlüğü nedeni ile daha uygun bir yol olan pH skalası 1909 yılında geliştirilmiştir. Normal pH= 7.36-7.44’tür ve bu değerler sırası ile 44-36 nmol/L H+ iyonu konsantrasyonuna denk gelir. pH= 6.8-7.8 sınırları ise hayatın mümkün olabildiği sınır değerlerdir ki bu değerler sıra ile 160 ve 16 nmol/L H+ iyonuna denk gelir. pH, H+ iyonları konsantrasyonunun negatif logaritmik ifadesidir. pH’daki değişiklikler karbonik asit ve bikarbonat arasındaki etkileşime bağlıdır ve “Henderson-Hasselbach” denklemi ile ifade edilir.

                 log HCO3-

pH= pK + ————————

                    H2CO3

pK= Karbonik asit için dissosiasyon sabitinin negatif logaritmasıdır. Vücut ısısında kan için 6.1’dir.

Karbonik asit konsantrasyonu kanda eriyik halde bulunan CO2’ye oranla 1000 kat az olduğundan bu denklem şu şekilde yazılabilir;

                        log HCO3

pH= pK + ——————————

               0.0301 x PCO2

Bikarbonat ve eriyik haldeki CO2 arasındaki denge normalde 20/1 oranındadır. Normal şartlarda deniz kenarında HCO3-= 24 mEq/L, eriyik haldeki CO2 1.2 mEq/L ve pH= 7.4’tür. H+ iyonları konsantrasyonunun negatif logaritmik ifadesi olan pH 7.40’tan 7.10’a düştüğünde H+ iyon konsantrasyonu 40 nmol/L’den 80 nmol/L’ye çıkmakta, yani %100 artmaktadır.

Sonuç olarak arteryel kanın pH < 7.36 olması durumunda H+ iyonları normalin üzerine çıkmıştır ve asidemi olarak adlandırılır. Bunun tersi olarak arteryel kanda pH > 7.44 olması halinde H+ iyonu konsantrasyonu normalin altına inmiştir ve alkalemi olarak adlandırılır.

Asidozis ve alkalozis: Asit-baz dengesinde doku düzeyindeki bozuklukları ifade eder. Asidemi ve alkalemiden farklıdır, pH kompansasyon sonucu normal değerlerde olabilir.

Asidoz ve alkalozdaki başlıca değişiklikler:

• Metabolik asidoziste; bikarbonatta azalma,

• Metabolik alkaloziste; bikarbonatta artma,

• Respiratuar asidoziste; karbondioksitte artma,

• Respiratuar alkaloziste ise karbondioksitte azalma şeklindedir.

Bir asit-tuz karışımının pH’taki değişimleri dengeleme kapasitesine tamponlama kapasitesi, bu özellikteki karışıma da tampon adı verilir. Tampon sistemleri ortamdaki H+ iyonu artışında bu iyonları bağlayarak, kuvvetli bazik durumda da ortama H+ iyonu vererek pH’ı dengede tutmaya çalışır[1].

Tampon sistemleri: Hücre içinde ve ekstraselüler ortamda bulunmaktadırlar.

Vücut tamponlama kapasitesinin 3/4’ü hücre içindeki organik fosfatlar ve proteinlerden oluşmaktadır. Hemoglobin özellikle önemli bir hücre içi proteinidir ve gerektiğinde H+ iyonlarını tutar ya da serbest bırakır. Dolaşımda büyük miktarda bulunmaktadır.

Ekstraselüler tamponlar özellikle de karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi ve plazma proteinleri geri kalan kapasiteyi oluştururlar. Hücre dışı tampon sistemleri;

• Proteinler (örneğin albumin),

• Karbonik asit-bikarbonat sistemi,

• Fosfatlar,

• Amonyak (renal tübülüslerde)’tır.

pH’taki değişiklikler başlıca karbonik asit ve bikarbonat arasındaki etkileşime bağlıdır. Karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi asit-baz dengesindeki en önemli sistemdir.

Karbonik asit kandaki en önemli asittir. Akciğer aracılığı ile CO2 şeklinde atılır. Her gün bu şekilde 13.000 mEq H2CO3 atılmaktadır. Ayrıca sindirim ve metabolizma sonucu 50-150 mEq asit böbrekler yolu ile atılır[1,14,15].

Standart ve aktüel bikarbonat: Vücutta yaygın olarak bulunan baz HCO3-’tür. Kandaki konsantrasyonu asit-baz dengesinin respiratuar ve metabolik komponentlerine bağlıdır.

Standart bikarbonat respiratuar nedenli HCO3- değişikliklerini elimine etmek için standart koşullardaki (37°C sıcaklık ve PaCO2= 40 mmHg) HCO3- konsantrasyonudur. Standart bikarbonat yalnızca metabolik değişikliklere bağlıdır. Normal sınırları 21-27 mmol/L’dir.

• Standart bikarbonat > 27 mmol/L olması metabolik alkaloza işaret eder,

• Standart bikarbonat < 21 mmol/L olması metabolik asidozu gösterir.

Aktüel bikarbonat ise plazma örneğinde ölçülen bikarbonattır. Vücutta asit-baz dengesinin hem respiratuar hem de metabolik komponenti ile ilişkilidir.

Aktüel bikarbonat normal değeri= 21-28 mmol/L’dir.

Baz fazlası ve açığı (“base excess” ve “base deficit”): Metabolik sistemdeki defekt sonucu oluşan kandaki fazla asit ya da bazı göstermektedir. Standart bikarbonat koşullarında kan örneğinin pH= 7.4 olabilmesi için ilave edilmesi gerekli olan güçlü asit ya da baz miktarı ile ölçülür. Örneğin; “base excess”= 3 mmol/L şu anlama gelir;

37°C ve PaCO2= 40 mmHg olan bir kan örneğinin pH= 7.4 olması için 3 mmol kuvvetli asit ilave edimelidir. Laboratuvar sonucu yalnızca “base excess” olarak verilir, açık negatif olarak gösterilir.

• “Base excess” < -2.0 mmol/L olması metabolik asidozu gösterir,

• “Base excess” > + 2.0 mmol/L olması metabolik alkalozu gösterir[1,12,14,15].

Vücutta Asit Oluşumu ve Atılması

Her gün hücrelerin metabolik faaliyeti sonucu 14.570.000.000 nmol H+ iyonu oluşmaktadır. Hücrelerde metabolik aktivite sonucu oluşan CO2 ve H+ iyonları önce hücre içi tampon sistemleri ile tamponize edilir. Daha sonra ekstraselüler ortama geçer ve burada tamponize edilerek atılacağı yere kadar kanla taşınır. Akciğerler aracılığı ile CO2 atılımı asit-baz dengesinin respiratuar bölümünü, böbrek aracılığı ile H+ atılımı da asit-baz dengesinin metabolik bölümünü oluşturur.

Kandaki en önemli tampon sistemi karbonik asit-bikarbonat tampon sistemidir.

H+ + HCO3- ƨ H2CO3 ƨ H2O + CO2

Bu sistem respiratuar ve metabolik sistemi birbirine bağlar ve asit-baz dengesinin korunmasında çok önemli rol oynar.

CO2 konsantrasyonunun artması halinde H+ iyonu konsantrasyonu artarak pH düşer, aktüel bikarbonat artar. Standart bikarbonat ve “base excess” değişmez.

Metabolik olarak asit yükü artarsa bikarbonat konsantrasyonunda azalma olur.

Vücuttaki en önemli baz olan HCO3- konsantrasyonu renal tübülüslerden absorbe ederek ya da atılarak böbrekler tarafından ayarlanır. Bu birkaç mekanizma ile olur:

H+ iyonları renal tübülüslerden Na+ ile yer değiştirerek sekrete edilir (H+ basma, Na+ emme pompası). Lümenden emilen Na+ ile birleşen HCO3 ise kana geçer. Her sekrete edilen H+ iyonu için bir HCO3 geri emilir. Reabsorbe edilen Na miktarı ise Cl- ile ilişkilidir.

Renal bikarbonat düzeyi vücudun K+ depolarından da etkilenir. İntraselüler K+ kapsamı ile H+ iyonu sekresyonu arasında resiprok bir ilişki vardır. Yani K+ azaldığında H+ iyonu sekresyonu artar ve HCO3- de ekstraselüler sıvıda artarak metabolik alkaloz gelişebilir. PaCO2’de artış da HCO3- reabsorbsiyonunu hızlandırır.

Özetle;

• Hücre metabolizması sonucu sürekli CO2 ve asitler üretilir.

• Vücut bu yıkım ürünlerini uzaklaştırarak asit-baz dengesini korumak için iki metod kullanır;

1. CO2’nin akciğerlerden atılması asit-baz dengesinin solunum komponentini oluşturur.

2. Böbrekler tarafından bikarbonat üretimi ve H+ sekresyonu vücut asit-baz dengesinin metabolik komponentini oluşturur.

• Çok fazla metabolik asit oluştuğunda fazla asit respiratuar-metabolik link (karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi) aracılığı ile respiratuar asite dönüştürülür (CO2) ve akciğer aracılığı ile atılır.

•      Çok fazla respiratuar asit oluştuğunda fazlalık link aracılığı ile metabolik asite (H+ iyonları) dönüştürülerek başlıca böbreklerden atılır[1,12,14,15].

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUKLARI

Asidozisler

Alveoler ventilasyon azalırsa CO2 atılımı azalarak PaCO2 yükselir (hiperkapni) ve respiratuar asidozis gelişir.

Akut respiratuar asidozis: Birçok nedeni vardır ancak başlıca neden yetersiz alveoler ventilasyondur (Tablo 6).

Başlangıçta metabolik kompansasyon olmaz. Ortalama iki-beş günde böbrek optimal kompansasyonu sağlar. HCO3 tutar, H+ iyonlarını sekrete eder ve pH’yı normal sınırlarda tutmaya çalışır. Başlangıçta normal olan standart bikarbonat ve “base excess” de artmaya başlar.

Yani özet olarak;

• Respiratuar asidozis PaCO2’de artış ile birliktedir.

• HCO3- iyonlarını absorbe edip, H+ iyonlarını sekrete ederek böbrek yolu ile metabolik kompansasyon asit-baz dengesini korumaya çalışır.

• Metabolik kompansasyon iki-beş günde optimal olur.

Klinikte sistemik vazodilatasyon sonucu serebral kan akımı artar ve kafa içi basınç artar. Papilödem, retinada vazodilatasyon ve hemorajilerle beraber psödotümör serebri gelişebilir. Hastada dispnenin yanı sıra miyoklonik kasılmalar, tremor, huzursuzluk ve konfüzyon olur. CO2 retansiyonunun ileri dönemlerinde koma olur. Akut hallerde PaCO2 70 mmHg’nın üzerine çıktığında gelişir[1,2,12,14,15].

Örnek; ondokuz yaşında bir erkek eroin enjeksiyonundan beş dakika sonra acil servise getiriliyor. SS= 7/dakika ve hasta ağrılı uyaranlara cevap veriyor. Kan gazı örneği;

pH= 7.2

PaCO2= 71 mmHg

Act HCO3= 26.5 mmol/L

Std HCO3= 26 mmol/L

“Base excess”= -1.4 mmol/L

Yorum:

pH düşük= asidemi

PaCO2 yüksek= respiratuar asidoz

Std HCO3 ve “base excess”= normal

Hastada akut respiratuar asidoz var kompansasyon başlamamış[1].

Kronik respiratuar asidozis: Respiratuar asidoza neden olan faktör uzun süre devam etmiş ise vücut fazla asit yükünü kompanse etmek için metabolik komponenti daha fazla kullanabilmektedir. Burada pH normale yakındır ancak PaCO2 ve HCO3- iyon konsantrasyonu oldukça yüksek olabilir (Tablo 7).

Örnek; altmışyedi yaşında bir kadın hasta operasyon için hastaneye yatıyor. Hasta stabil kronik obstrüktif akciğer hastalıklı ve alınan arter kan gazı örneğinde;

pH= 7.35

PaCO2= 60 mmHg

Act HCO3= 32.0 mmol/L

Std HCO3= 30.0 mmol/L

“Base excess”= +4 mmol/L

Yorum:

pH hafif azalmış= hafif bir asidemi

PaCO2 yüksek= respiratuar asidoz

Sdt HCO3 ve “base excess” artmış= metabolik kompansasyon var.

Kronik respiratuar asidozda da klinik bulgular olabilir ancak daha yüksek PaCO2 değerlerinde hasta komaya girebilir[1].

Metabolik Asidozis: Primer olarak kuvvetli bir asit alımı veya böbrekler ya da bağırsaklar yolu ile aşırı HCO3 kaybı ile olur. Her iki durumda da HCO3- konsantrasyonunda azalma vardır.

Metabolik asidoz nedenleri Tablo 8’de gösterilmiştir.

Metabolik asidozis daha çok asit yükü artışına bağlı oluşur[1,12,14].

Akut metabolik asidozis: Akut dönemde primer olarak HCO3 konsantrasyonunda azalmaya bağlı olarak pH belirgin azalır ve baz eksikliği vardır. Standart bikarbonat azalır. Kompansasyon solunum sistemi aracılığıyla olur. Artan H+ iyon konsantrasyonu solunum merkezini uyararak hiperventilasyon oluşur daha fazla CO2 atılır. Respiratuar kompansasyon dakikalar içinde başlar ve maksimum kompansasyon 12-24 saatte gerçekleşir. Ancak respiratuar kompansasyon hiçbir zaman metabolik asidozun kompansasyonu için yeterli değildir. PaCO2’de azalma olmasına karşılık pH halen belirgin olarak düşük kalır (başlangıca göre normale biraz daha yakın olmakla birlikte).

Metabolik asidozun en belirgin klinik bulgusu “Kussmaul” solunumudur. Erken dönemde genellikle hasta asemptomatiktir. Derin asidozda ise baş ağrısı, bulantı, kusma daha sonraki dönemde ise konfüzyon ve stupor görülür. Pulmoner ödem gelişebilir, ventriküler fibrilasyon gibi fatal aritmiler olabilir.

Özet olarak;

• Metabolik asidozis std HCO3 ve “base excess”te azalma ile birliktedir.

• Respiratuar kompansasyon için HCO+ ve H+ iyonları arasında reaksiyon artar. Act bikarbonat konsantrasyonu da azalır.

• Respiratuar kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte maksimale ulaşır.

• Respiratuar kompansasyon solunum işi ve düşük PaCO2’nin sistemik etkileri ile sınırlıdır[1,12,14].

Örnek: Yirmiyedi yaşında epileptik bir hasta grandmal epilepsi nöbeti geçiriyor. Tedavi edilmeksizin nöbet kendiliğinden geçiyor. Alınan arter kan gazı örneği;

pH= 7.27

PaCO2= 27.6 mmHg

Act HCO3= 12.2 mmol/L

Std HCO3= 12.9 mmol/L

“Base excess”= -13.3 mmol/L

Yorum:

pH düşük= asidemi var

Std HCO3 ve “base excess” düşük= metabolik asidoz var.

PaCO2 düşük= respiratuar kompansasyon var[1].

Kronik metabolik asidoz: Eğer böbrek metabolik asidozun primer nedeni değilse kompansasyona katılır. Metabolik asidoz için metabolik kompansasyon da meydana gelir. Böbrek daha fazla H+ sekrete eder ve HCO3- kaybını önler. Böylece artan HCO3 daha fazla asit tamponlayabilir. Bunu takiben respiratuar stimülüs azalarak solunum hızı azalır ve PaCO2 hafifçe yükselir. Böbreğin kompansasyonu iki-beş günde optimal olur. Ancak kronik respiratuar asidozun aksine metabolik asidoz böbreğin yardımına rağmen tam olarak kompanse edilemez. PaCO2, Act HCO3 ve std HCO3 hafifçe yükselir ve düşük değerleri nispeten azalır ancak pH’taki düşüklük normale nispeten yaklaşmış olmakla beraber devam eder[1,12,14].

Örnek: Otuzüç yaşında insülin bağımlı diabetes mellituslu erkek hasta. Son üç gündür kötü. Başlangıçta sık idrar ve dizürisi var, iştahı azalıyor. Son 24 saatte terleme bulantı, kusma ve yemek yiyememe ekleniyor. Helikopterle acil servise getiriliyor, kan gazı;

pH= 7.2

PaCO2= 22 mmHg

Act HCO3= 5.4 mmol/L

Std HCO3= 7.5 mmol/L

“Base excess”= -26 mmol/L

Yorum:

pH düşük= asidemi

Std HCO3 düşük= metabolik asidoz

“Base excess” ileri derecede düşük= fazla H+ iyonlarını tamponlamak için vücut ekstraselüler tampon sisteminin tamamını kullanmış

PaCO2 düşük= respiratuar kompansasyon var[1].

Kombine metabolik ve respiratuar asidozis: Hem solunum sistemi hem de metabolik sistem oluşan asit yükünü kaldıramaz. İki yaygın neden; kardiyojenik şok ve kardiyorespiratuar arresttir. Her iki örnekte de büyük miktarda laktik asit oluşur ve akciğer tarafından atılamadığından CO2 birikir.

Örnek: Altmışsekiz yaşında erkek göğüs ağrısı ve dispne ile acil servise geliyor. Muayene sonucu biventriküler yetmezlik saptanıyor. Kan gazı incelemesinde;

pH= 6.99

PaCO2= 109.5 mmHg

Act HCO3= 15.5 mmol/L

Std HCO3= 15.3 mmol/L

“Base excess”= -12.4 mmol/L

Yorum:

pH düşük= asidemi

PaCO2 çok yüksek= respiratuar asidozis

Std HCO3 düşük ve “baz excess” belirgin olarak düşük= metabolik asidoz[1].

Alkalozis

Respiratuar alkalozis: Solunum hızı artar ya da solunumun derinliği anormal şekilde artarsa CO2 eliminasyonu belirgin olarak artar. CO2 atılımının artması karbonikasit-bikarbonat sistemi yolu ile H+ iyon konsantrasyonunun azalmasına yol açar, PaCO2 azalır ve bu durum pH’ı yükselterek alkaloz oluşur.

Bu durum respiratuar sistemdeki defekt nedeni ile oluştuğundan respiratuar alkalozis denir.

Asit-baz dengesini korumak için bikarbonat kaybında artış olur. Metabolik kompansasyon genellikle iki-beş günde optimal olarak oluşur. Eğer respiratuar alkalozis nedeni üç günü geçerse metabolik kompansasyon oluşur (kronik respiratuar alkalozis). Tablo 9’da respiratuar alkalozis yapan durumlar verilmiştir.

Hastalarda panik hissi ve halsizlikle birlikte eller ve ayaklarda parestezi, kaslarda güçsüzlük ve kramplar görülür. Tetani gelişebilir. “Trousseau” ve “Chvostek” bulguları pozitiftir. Görme ve konuşma bozukluğu olabilir. Senkop gelişebilir. Miyokard iskemisine benzer EKG değişiklikleri olabilir[1,12,14,15].

Örnek: Onaltı yaşında kız, erkek arkadaşı ile tartışmayı takiben fenalaşıyor. Herhangi bir ilaç almıyor, fizik muayenede akciğerler normal, solunum hızı 34/dakika. Alınan arter kan gazı örneğinde;

pH= 7.5

PaCO2= 27 mmHg

Act HCO3= 20.5 mmol/L

Std HCO3= 23.1 mmol/L

“Base excess”= -1 mmol/L

Yorum:

pH artmış= alkalemi

PaCO2 azalmış= respiratuar alkalozis

Std HCO3 ve “base excess” normal= metabolik kompansasyon yok.

Örnek: Elliiki yaşında erkek. Son birkaç gündür öksürük ve göğüs ağrısı var. Alınan kan gazı örneğinde;

pH= 7.52

PaCO2= 13.7 mmHg

Act HCO3= 12.2 mmol/L

Std HCO3= 14.1 mmol/L

“Base excess”= -8.2 mmol/L

Yorum:

pH artmış= alkalemi

PaCO2 azalmış= respiratuar alkalozis

Std HCO3 ve “base excess” düşük= metabolik asidoz yapacak neden yok. Olay metabolik kompansasyona yetecek kadar uzun sürmüş, metabolik kompansasyon var, ancak kısmen[1].

Metabolik alkalozis: Daha çok kuvvetli bir asit kaybında ya da daha az sıklıkla baz artışında meydana gelir. Metabolik alkalozis nedenleri Tablo 10’da gösterilmiştir.

Na’un böbrekten daha fazla reabsorbsiyonu hastayı alkalemik yapar.

Akut metabolik alkalozis: Alkalozis yeni başladıktan sonra respiratuar kompansasyon başlar, 12-24 saatte maksimuma ulaşır. Solunum sayısı azalarak CO2 yükseltilir. Ancak bu kompansasyon tam olmaz, çünkü PaCO2 50 mmHg’yı geçmez.

• Metabolik alkalozis std HCO3 ve “base excess”te artış ile birliktedir.

• Respiratuar kompansasyon CO2’yi yükselterek olur.

• Respiratuar kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte maksimum olur.

Kronik metabolik alkalozis: Eğer metabolik alkaloz uzar ise ve neden böbrek değilse böbrek H+ iyonlarını tutarak HCO3-’ü sekrete eder ve kompansasyon yapar (metabolik alkalozun metabolik kompansasyonu).

Metabolik alkalozlu hastalarda nöromusküler hiperirritabilite görülür. Kasılmalar ve tetani görülebilir, “Chvostek” ve “Trousseau” bulguları pozitiftir[1,12,14].

Örnek: Yirmialtı yaşında bir erkek. Tatil dönüşü dört gündür şiddetli kusması ve hafif diyaresi var. Kan gazı örneğinde;

pH= 7.48

PaCO2= 43.6 mmHg

Act HCO3= 31.5 mmol/L

Std HCO3= 30 mmol/L

“Base excess”= +4.5 mmol/L

Yorum:

pH yüksek= alkalemi

PaCO2 üst sınırda= respiratuar kompansasyon başlamış

Std HCO3 ve “base excess” artmış= metabolik alkalozis.

Örnek: Seksenbir yaşında kadın hasta. İskemik kalp hastası bacaklarda ödem için bir tiyazid diüretiği veriliyor. Bir anginal atağı takiben acil servise geliyor. Kan gazı analizinde;

pH= 7.54

PaCO2= 50.2 mmHg

Act HCO3= 44 mmol/L

Std HCO3= 37 mmol/L

“Base excess”= +17 mmol/L

Yorum:

pH yüksek= alkalemi

PaCO2 yüksek= respiratuar kompansasyon

Std HCO3 ve “base excess” yüksek= metabolik alkaloz[1].

MİKST ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUKLARI

Özellikle hastalıkların ileri evresindeki çoğu durumlarda birkaç asit-baz bozukluğu birlikte olabilir. Örneğin; ileri derecede solunum yetmezliği olan bazı hastalarda respiratuar asidozun yanı sıra laktik asit nedeni metabolik asidoz da bulunabilir. Yine respiratuar asidozlu bazı hastalarda diüretik veya steroid kullanımı nedeni ile metabolik alkalozis olabilir.

Mikst asit-baz bozukluklarında pH düzeyi temel patolojiyi gösterir. Bir kural olarak PaCO2 artmışsa ve pH 7.40’ın altında ise respiratuar asidozis, pH 7.40’ın üzerinde ise metabolik alkalozistir.

Tersine PaCO2’nin düşük olduğu durumlarda pH 7.40’ın üzerinde ise primer bozukluk respiratuar alkalozis, 7.40’ın altında ise metabolik asidozistir.

Primer respiratuar + metabolik asidoz bulunan durumlarda pH çok düşer, 7.00’nin altı hayatla pek bağdaşmaz. Respiratuar ve metabolik alkalozisin birlikte olduğu durumlar da ciddi sonuçlar doğurur. pH > 7.60-7.70 hayatı tehdit edicidir (Tablo 11)[1,2,12,14].

 

KAYNAKLAR

1.   Driscoll P, Brown T, Gwinnut C, Wardle T. A simple guide to blood gas anaysis. BMJ publishing group. London 1997.

2.   Saryal S. Arter kan gazları. Numanoğlu N (editör). Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Ankara: Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Antıp A.Ş. Yayınları, 1997:201-17.

3.   Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Clinical approach and interpretation. Anesthesiol Clin North America 2001;19:885-906.

4.   Schnapp LM, Cohen NH. Pulse oxymetry. Uses and abuses. Chest 1990;98:1244-50.

5.   Clark JS, Votteri B, Ariagno RL, et al. Noninvasive assesment of blood gases. Am Rev Respir Dis 1992; 145:220-32.

6.   Kryger. Principles and Practice of Sleep Medicine. 3rd ed. WB Saunders Company 2000:1225-7.

7.   Kelly AM. How accurate are pulse oximeters in patients with acute exacerbations of chronic obstructive airways disease? Respir Med 2001;95:336-40.

8.   Durbin CG. More reliable oximetry reduces the frequency of arterial blood gas analyses and hastens oxygen weaning after cardiac surgery: A prospective, randomized trial of the clinical impact of a new technology. Crit Care Med 2002;30:1735-40.

9.   Berkenbosch JW. Transcutaneous carbondioxide monitoring during high-frequency oscillatory ventilation in infants and children. Crit Care Med 2002; 30:1024-7.

10.        Ruppel G. Blood gas analysis, capnography and related tests. In: Ruppel G (ed). Manuel of Pulmonary Function Testing. 5th ed. Mosby Year Book Inc. 1991:102-21.

11.        Leff AR, Schumacker PT. Oxygen and carbondioxide transport in blood. Respiratory Physiology. Basics and Applications. Philadelphia: WB Saunders Company, 1993:69-81.

12.        Cherniack R. Gas transport and acid-base balance. In: Cherniack R (ed). Pulmonary Function Testing. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1992: 89-106.

13.        Hlastala MP, Swenson ER. Blood-gas transport. In: Fishman AP (ed). Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Company, 1998:203-6.

14.        Goldfar S, Sharma K. Acid-base balance. In: Fishman AP (ed). Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Company, 1998:207-20.

15.        9.5. Brenner & Rector’s. Diagnosis of acid-base disorders (In) The Kidney. 6th ed. WB Saunders Company, 2000:941-42.

 

Yazışma Adresi: Prof. Dr. Turan ACICAN

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Makalenin Geliş Tarihi: 26.02.2003

Makalenin Kabul Tarihi: 05.03.2003