Akut Koroner Sendromlar

Alpay T. SEZG?N*, Aylin YILDIRIR**, Haldun M?DERR?SO?LU**

 

* Ba?kent ?niversitesi T?p Fak?ltesi, Kardiyoloji Anabilim Dal?, ADANA

** Ba?kent ?niversitesi T?p Fak?ltesi, Kardiyoloji Anabilim Dal?, ANKARA

 

Acute Coronary Syndromes

Key Words: Acute coronary syndromes, Myocardial infarction, Unstable angina pectoris.

Anahtar Kelimeler: Akut koroner sendromlar, Miyokard infarkt?s?, Karars?z angina pektoris.

 

Akut koroner sendromlar acile ba?vuru ve hastaneye, ?zellikle koroner bak?m ?nitelerine yat?r?lma nedenlerinin ba??nda gelmektedir[1,2]. Yol a?t??? i? g?c? kayb?, morbidite ve mortalitenin yan? s?ra y?ksek hastane giderleri nedeniyle g?n?m?z toplumunun en ?nemli sa?l?k sorunlar?ndan birini olu?turmaktad?r.

TANIM

Akut koroner sendromlar tan?m itibariyle koroner arter kan ak?m?n?n azalmas? sonucu miyokard iskemisinin neden oldu?u klinik tablolar?n tamam?n? ifade etmektedir. Miyokard kan ak?m?ndaki ani bozulma sonucu geli?ebilen akut miyokard infarkt?s? (AM?), karars?z angina pektoris ve ani kardiyak ?l?m bu klinik spektrumun farkl? u?lar?nda yer almaktad?r.

SINIFLAMA

Akut koroner sendromlar ST y?ksekli?i ile birlikte g?r?len AM?, ST y?kselmesi olmayan miyokard infarkt?s? ve minimal miyokardiyal hasar g?r?len veya g?r?lmeyen karars?z angina pektoris olarak grupland?r?labilir (?ekil 1)[1,2].

Bu farkl? ortaya ??k?? bi?imlerinin temel klinik ?zellikleri Tablo 1?de ?zetlenmi?tir. ST y?kselmesi ile seyreden miyokard infarkt?s? s?kl?kla koroner damarda kollateral dola??m ile kompanse edilmesi m?mk?n olamayan bir tam t?kanma sonucu g?r?lmekte ve seyrinde t?kal? damar?n besledi?i alanda Q dalgalar? geli?mektedir. E?er kan ak?m?n?n yeniden sa?lanmas? ilk birka? saat i?inde ger?ekle?tirilmezse b?lgesel sol ventrik?l duvar hareket bozuklu?u, sol ventrik?l yetersizli?i ve aritmiler ileri d?nemde s?k kar??la??lan sorunlar olarak ortaya ??kmaktad?r. Miyokarddaki nekroz alan?n?n geni?, hasar?n b?y?k, mortalite ve morbiditenin y?ksek oldu?u bu tabloda koroner reperf?zyon tedavisi (tromboliz ve/veya perk?tan giri?im) acilen planlanmal?d?r.

Ba?vuru elektrokardiyografi (EKG)?sinde ST y?kselmesi g?r?lmeyen hastalar, takibinde miyokard hasar?n?n geli?ip geli?memesine g?re miyokard infarkt?s? veya karars?z angina pektoris olarak gruplanmaktad?r. Ba?vuru EKG?sinde ST y?kselmesi g?r?lmeyen ancak takibinde biyokimyasal belirleyicilerde y?kselme g?r?len hastalar b?y?k olas?l?kla Q dalgas?z miyokard infarkt?s? geli?tirmekte, ancak k???k bir k?sm?nda EKG takibinde patolojik olarak tan?mlanabilecek Q dalgalar? olu?maktad?r. ST y?kselmesi ile seyreden miyokard infarkt?s? ST y?kselmesi olmay?p takibinde miyokardiyal belirleyicilerde art?? g?r?len miyokard infarkt?s?nden klinik, tedavi, prognoz, morbidite ve mortalite bak?mlar?ndan belirgin farkl?l?klar g?stermektedir. ST y?kselmesi ile seyreden miyokard infarkt?s?nde lezyon daha proksimal, miyokard kayb? daha fazla ve prognoz daha k?t? iken, ST y?kselmesi g?r?lmeyen hastalarda reinfarkt?s ve postinfarkt?s angina riski daha fazlad?r.

Miyokard infarkt?sleri elektrokardiyogramda Q dalgalar?n?n geli?ip geli?memesine (Q dalgal?/Q dalgas?z), lokalizasyonuna (anterior, inferior, posterior, septal vb.) ve yayg?nl???na g?re grupland?r?labilir[3].

ST y?kselmesi g?r?lmeyen ve biyokimyasal belirleyicilerde art?? izlenmeyen hastalar ise karars?z angina pektoris grubunu olu?turmaktad?r. Braunwald taraf?ndan ileri s?r?len ve halen ge?erlili?ini koruyan Braunwald s?n?flamas?na g?re karars?z angina pektoris hastal???n ciddiyeti, etyopatogenezi ve uygulanan antiiskemik tedavinin yo?unlu?una g?re alt gruplara ayr?lmaktad?r (Tablo 2)[4]. Yak?n zamanda tan?mlanan bir di?er klinik tablo ise normal s?n?rlarda CK-MB d?zeylerine kar??n plazma troponin seviyelerinin artt??? durumdur. Bu klinik durum mikroinfarkt?s ya da min?r miyokardiyal hasar olarak tan?mlanmaktad?r ve y?ksek riskli karars?z angina pektoris grubunu olu?turmaktad?r[5]. Etyopatogenezinin karars?z aterom pla??ndan kaynaklanan tekrarlay?c? mikroemboliler oldu?u d???n?lmektedir[6]. O halde her ne kadar olu?um ve ortaya ??k?? ?ekli bak?m?ndan benzer ?zelliklere sahip olsa ve ortak bir isim alt?nda toplanm??sa da akut koroner sendromlar klinik, tedavi ve prognoz bak?m?ndan olduk?a geni? bir spektruma sahiptir. Tedaviyi y?nlendirmek bak?m?ndan de?erlendirildi?inde ise ST y?kselmeli akut koroner sendromlar ile ST y?kselmesiz akut koroner sendromlar iki farkl? kategori olu?turmaktad?r ve bu derlemede farkl? ba?l?klar alt?nda tart???lacakt?r.

 

ST Y?KSELMEL? AKUT M?YOKARD

?NFARKT?S? (AM?)

Te?his ve tedavi alanlar?nda son 30 y?lda kaydedilen ilerlemelere kar??n, AM? t?m d?nyada ?zellikle end?strile?mi? bat? toplumlar?nda en ?nemli halk sa?l??? sorunu olarak ?nemini s?rd?rmekte, geli?mekte olan ?lkeler i?in ise ?nemi giderek artmaktad?r[7]. Son 10 y?lda AM?ye ba?l? ?l?mlerdeki %30 oran?nda azalmaya kar??n halen infarkt?s ge?iren hastalar?n 1/3?? ?l?mc?l seyretmektedir. Bu ?l?mlerin %50?si ilk bir saat i?inde geli?en aritmilere, ?zellikle ventrik?ler fibrilasyona ba?l? olmaktad?r.

?nfarkt?s ge?iren hastalar?n %50?sinde presipite edici fakt?r veya prodromal semptomlar tan?mlanm??t?r. ?zellikle normalden a??r egzersiz, emosyonel stres, hipotansiyon, aort stenozu, ate?, ta?ikardi gibi miyokard?n O2 ihtiyac?n? artt?ran sebepler kalp d??? cerrahi i?lemler, AM?ye yol a?abilir[8,9]. ?nfarkt?se neden olan di?er predispozan fakt?rler aras?nda solunum yolu infeksiyonlar?, pulmoner emboli, hipoglisemi, kokain kullan?m? ve sempatomimetikler say?labilir.

?nfarkt?s nedeniyle hastaneye yat?r?lm?? hastalar?n kay?tlar? incelendi?inde AM?nin bir sirkadiyen periyodunun oldu?u ve en s?k sabah 06:00 ile ??len 12:00 aras?ndaki saatlerde meydana geldi?i saptanm??t?r[10]. Sirkadiyen ritmi etkileyen bir?ok fizyolojik ve biyokimyasal fakt?r vard?r; sabah?n erken saatlerinde plazma katekolamin ve kortizol seviyelerinin, fibrinojen d?zeyinin y?kseldi?i ve trombosit agregasyonunun artt??? bildirilmi?tir[11].

Fizyopatoloji

AM?lerin en ?nemli nedeni koroner ateroskleroz ve koroner trombozdur. Koroner arterlerde yava? ilerleyen y?ksek dereceli darl?klarda damar tamamen t?kansa dahi, zaman i?inde geli?en zengin kollateraller sayesinde baz? hastalarda AM? klini?i olu?maz. Bununla birlikte ?zellikle lipid partik?llerinden zengin aterosklerotik plaklar?n r?pt?r? sonucunda akut kardiyak olaylar geli?ir. Plak r?pt?r? trombosit aktivasyonu ve agregasyonu, tromb?s olu?umuna neden olur[12]. Olu?an tromb?s kan ak?m?n? engelleyerek oksijen sunumu ile ihtiyac? aras?nda bir dengesizlik yarat?r; ?iddetli ve uzun s?ren dengesizlikler sonucu miyokardiyal nekroz geli?ir. Genel kan?n?n aksine miyokard infarkt?slerinin b?y?k bir k?sm? hemodinamik olarak ?nemsiz darl?klara (< %50) ba?l?d?r[13,14]. O halde baz? aterom plaklar?nda infarkt?s ile sonlanma olas?l??? daha y?ksektir ve bu durum hassas plak kavram?n? ortaya ??karm??t?r. Hassas plaklar lipid ?ekirde?i b?y?k, fibr?z k?l?f? ince ve inflamatuvar h?creden zengin plaklard?r. Bu plaklar?n kararl? angina pektorise g?re daha fazla makrofaj i?erdi?i bulunmu?tur[15]. D?z kas h?cre kayb? da kollajen sentezi, kaps?l?n iyile?me ve tamir fonksiyonlar?n? bozarak, pla??n karars?z hale gelmesine neden olmaktad?r[16,17].

Fizik Muayene

?nfarkt?s ge?iren hastalarda anksiyete, s?k?nt?/stres hali ve ?l?m korkusu vard?r. Hastalar?n g???slerini kavramalar? veya ellerini yumruk yaparak sternum ?zerinde gezdirmeleri (Levin i?areti) tipiktir. Sol ventrik?l yetmezli?i geli?en veya sempatik uyar? artm?? olanlarda so?uk terleme ve soluk deri saptan?r. Nefes almalar? zorla?m?? olup, nefes almalar? s?ras?nda g???s a?r?s? veya bo?ulma hissi olabilir.

Kalp h?z?: Kalp h?z? sol ventrik?l fonksiyonun durumuna g?re bradikardiden, d?zenli veya d?zensiz ta?ikardiye kadar de?i?en h?z ve d?zende olabilir. S?kl?kla kalp h?z? artm??t?r (sin?s ta?ikardisi 100-110 vuru/dakika); hastan?n a?r?s? ve anksiyetesi azald??? zaman yava?lar. Ventrik?ler erken at?mlar olduk?a s?kt?r, ilk d?rt saat i?erisinde %95 hastada g?zlenir.

Kan bas?nc?: Komplikasyonsuz AM? hastalar?nda kan bas?nc? normaldir. Daha ?nce normotansif hastalarda ilk saatlerde a?r? ve anksiyete ile olu?an adrenerjik de?arja ba?l? hipertansif atak olu?abilir. Buna kar??n kardiyojenik ?okta olan hastalarda sistolik kan bas?nc? 90 mmHg?n?n alt?ndad?r ve hedef organ hipoperf?zyon bulgular? vard?r. ?nferior infarkt?ste ise Bezold-Jarish refleksine ba?l? ge?ici olarak sistolik kan bas?nc? 90 mmHg?n?n alt?na d??ebilir. Bu hastalar?n hipotansiyonlar? kendili?inden veya 0.5-1.0 mg IV atropin ve Trandelenburg pozisyonu ile d?zelir[18].

V?cut s?cakl??? ve solunum: ?nfarkt?s? takiben ilk 24-48 saatte doku nekrozuna cevap olarak ate? y?kselir. ?lk d?rd?nc?-sekizinci saat aras?nda y?kselmeye ba?layan ate?te rektal ?s? 38.3-38.8?C?ye ??kabilmektedir. Ate? d?rd?nc?, be?inci g?nlerde azal?r.

Sol ventrik?l yetmezli?i olanlarda solunum h?z? yetmezli?in derecesi ile koreledir; pulmoner ?dem geli?en olgularda solunum say?s? 40/dakikan?n ?zerinde bulunabilir. Bununla birlikte ?zellikle ya?l?larda solunum say?s? y?kselmeyebilir, kardiyojenik ?ok ve kalp yetmezli?inde Cheyne-Stokes solunumu vard?r.

Kalp muayenesi:

Palpasyon: G???s duvar?n?n palpasyonu ?o?u hastada normal olmakla beraber transmural miyokard infarkt?s?nde sistol ?ncesi pulsasyon ile birlikte S4 bulunmas?, azalm?? ventrik?l kompliyans?na ba?l? artm?? sol atriyal kas?lmay? g?sterir. Sol ventrik?l sistolik disfonksiyonunda erken diyastolde S3 ile birlikte sol ventrik?l?n d??ar? do?ru hareketi saptanabilir. Ventrik?l?n anterior ve lateral b?l?mlerinde diskinezi oldu?unda sternumun sol taraf?nda ???nc?, d?rd?nc? veya be?inci interkostal aral?kta anormal sistolik pulsasyon saptanabilir.

Osk?ltasyon: ?nfarkt?s sonras? S1 sesinin ?iddeti azal?r ve genellikle duyulmaz, infarkt?s iyile?tik?e ses ?iddeti artar. ?nfarkt?ste S3 sesi genellikle sol ventrik?l yetmezli?i ile birlikte ventrik?l dolum bas?n?lar?nda artmay? g?sterir. S3 ayr?ca AM?ye ba?l? komplikasyonlar (mitral yetmezli?i, ventrik?ler septal defekt) sonucu da olu?abilir. Mortalite S3 duyulan hastalarda duyulmayanlara g?re daha y?ksektir.

Akut infarkt?s seyrinde ge?ici veya kal?c? sistolik ?f?r?mler; genellikle papiller kas disfonksiyonu ve sol ventrik?l dilatasyonu gibi mitral kapak apparatusuna ba?l? nedenler sonucu olu?ur. Yeni, kal?c? apikal holosistolik ?f?r?mle birlikte ?thrill? olmas? papiller kas r?pt?r?n? d???nd?rmelidir. ?nterventrik?ler septum r?pt?r?nde benzer bulgular olabilir; fakat ?f?r?m ve ?thrill? sol ve sa? sternal hat boyunca duyulur. Trik?spid yetersizli?ine ba?l? yetersizlik ?f?r?m? sol sternal hat boyunca duyulur, inspirasyonla ?f?r?m?n sesi artar, juguler ven?z bas?n?ta c ve v dalgalar? belirgindir, sa? ventrik?l k?kenli S4 bulunur.

Perikardiyal s?rt?nme sesi geni? transmural infarkt?ste en s?k ikinci veya ???nc? g?nde duyulur[19]. Ekokardiyografide perikardiyal ef?zyon saptanmas?na kar??n, klasik EKG bulgular? nadir olarak bulunur.

Laboratuvar Bulgular?

A?a??daki ?? kriterden iki tanesinin bulunmas? halinde AM? tan?s? konur[20]:

a. ?skemik tipte g???s a?r?s?,

b. Seri ?ekilen EKG?lerde tan?sal AM? de?i?iklikleri (ili?kili iki derivasyonda ST y?kselmesi veya yeni ortaya ??kan sol dal blo?u),

c. Serumda kardiyak enzimlerde art?? g?zlenmesi.

ST segment elevasyonu ve Q dalgas? gibi infarkt?s tan?s?n? kuvvetle destekleyen bulgular AM?li hastalar?n ancak yar?s?nda bulunmaktad?r. ?nfarkt?s ge?iren hastalar?n 1/3??nde klasik g???s a?r?s? bulunmamakta ve bu vakalarda EKG ?ekilmeden tan? konulamamaktad?r. G???s a?r?s? ile ba?vuran hastalar?n ancak %20?sinde infarkt?s tan?s? hemen konulabilmektedir. Bu nedenle g???s a?r?s? ile ba?vuran hastalarda belli aral?klarla EKG ve kardiyak enzim tekrarlar? gerekmektedir.

EKG bulgular?: G???s a?r?s? ile gelen hastalarda tek bir EKG?nin tan?sal de?eri d???k iken, seri halde ?ekilen EKG?lerde duyarl?l?k %95?e kadar y?kselmektedir. Hastalar?n %10?unda ise ilk EKG tamamen normal olabilmektedir.

AM?nin ilk saatlerinde g?r?len ST ve T y?kselmeleri hiperakut faz? d???nd?r?r. ?zellikle transmural iskeminin ilk saatinde ?nce sivri ve simetrik T dalgalar? g?zlenir ve takiben a??kl??? yukar? bakan tipik ST y?kselmesi ve kar??t duvarlarda resiprokal de?i?iklik olarak ST ??kmesi meydana gelir (akut faz). ST y?ksekli?ini takiben T dalgalar? negatifle?meye ba?lar. Daha sonra R dalgas? voltaj?nda azalma, Q dalgas?nda belirginle?me, ST y?kselmesinde azalma ve T dalgas?nda negatifle?me g?r?l?r (subakut faz). Giderek ST segmenti izoelektrik hatta inerken, QS veya QrS formasyonu geli?ir (yerle?mi? infarkt?s). Patolojik Q dalgas?, ili?kili derivasyonlar?n en az ikisinde 30 msn geni?li?inde ve 0.20 mV derinli?indeki Q dalgas? olarak tan?mlanmakta olup, semptomlar?n ba?lang?c?ndan itibaren 8-12. saatte geli?meye ba?lar ve 24-48. saate kadar olu?ur.

EKG?de ST y?kselmesi g?r?len derivasyonlara g?re infarkt lokalizasyonu ?u ?ekilde tan?mlanabilir: Anteroseptal (V1-4), lateral (D1, aVL, V4-6), yayg?n anterior (D1, aVL, V1-6), y?ksek lateral (D1, aVL) ve inferior (D2, D3, aVF). Sa? ventrik?l miyokard infarkt?s? s?kl?kla inferior infarkt?se e?lik eder. EKG?de V4R-V6R (sa? prekordiyal) derivasyonlar?nda 1 mm ya da ?zeri ST y?kselmesi saptanmas? ile te?his edilir. Ancak duyarl?l???n ve ?zg?ll???n y?ksek olmas? i?in kural olarak sa? infarkt?s tan?s? koymada EKG ilk 10-12 saat i?inde de?erlendirilmelidir. ?nferior infarkt?se e?lik eden bir di?er infarkt?s lokalizasyonu ise posterior infarkt?st?r. Akut d?nemde V1-2 derivasyonlarda R > S, ST depresyonu ve T dalga pozitifli?i bulunmaktad?r. Subakut d?nemde ST izoelektrik hatta d?ner, ancak R > S bulgusu sebat eder.

Atriyal infarkt?s atriyum duvar?n?n ince olmas? ve dif?zyonla beslenebilmesi nedeniyle nadir g?r?len bir tablodur. EKG bulgusu olarak PQ segmentinde ??kme ya da y?kselme, P dalga de?i?iklikleri ve atriyal aritmiler g?zlenebilir.

Kardiyak enzimler: Kardiyak enzimlerin ba?l?calar? kreatinin kinaz, ?zellikle MB fraksiyonu, miyoglobin ve kardiyak ?zg?n troponinlerdir. Bu enzimler infarkt?s tan?s? koyman?n yan? s?ra bize ayn? zamanda infarkt?s?n b?y?kl??? ve yay?lmaya devam edip etmedi?i konusunda da fikir verir[21]. Serum kardiyak enzimlerinin baz? temel ?zellikleri Tablo 3?te ?zetlenmektedir[22].

Kreatinin kinaz (KK): Serum KK aktivitesi AM? sonras? d?rt-sekiz saat i?inde ba?lar, iki-?? g?nde normale d?ner. Enzim en y?ksek d?zeye 24 saat sonra ula?maktad?r, bu d?zey trombolitik tedavi, mekanik rekanalizasyon ve spontan rekanaliz gibi nedenlere ba?l? reperf?zyon olu?mu?sa erken d?nemde en y?ksek d?zeyine ula??r. Serum KK aktivitesi reperf?zyondan etkilendi?i ve reperf?zyonun kendisi infarkt?s b?y?kl???n? etkiledi?i i?in enzim analizi ile reperf?zyon-infarkt?s b?y?kl??? tayini yap?labilir. Kas hastal?klar?nda, alkol intoksikasyonunda, diabetes mellitusta, iskelet kas? travmalar?nda, kuvvetli egzersizde, konv?lziyonlarda, intramusk?ler enjeksiyonlarda, torasik ??k?? sendromunda ve pulmoner embolide yanl?? pozitif sonu?larla kar??la??labilir.

Elektroforezde ?? tane KK izoenzimi saptan?r; MM, BB ve MB. B?brek ve beyin dokular?nda s?kl?kla BB izoenzimi bulunurken, iskelet kas?n?n esas izoenzimi MM?dir, ancak %1-3 oran?nda MB de i?erir. Kalp kas?nda ise MM ve MB izoenzimleri bulunur. MB izoenzimleri ayr?ca ince ba??rsak, dil, diyafragma, uterus ve prostatta az miktarda bulunabilir. Kuvvetli egzersiz ve ?zellikle profesyonel uzun mesafe ko?ucularda total KK ve MB formu y?ksek bulunabilir[23]. ?nfarkt?s ??phesi olan hastalarda KK seviyesi normal ancak MB seviyesi normalden y?ksek ise prognoz KK ve MB seviyesi normal olan hastalara g?re daha k?t?d?r. Perk?tan transluminal koroner anjiyoplasti (PTKA) sonras? MB seviyesinin ?? kat?ndan fazla artmas? ge? d?nem (bir-?? y?l) kardiyak mortalitede artma ile birliktedir[24]. Klinisyenlerin tek bir KK ve MB sonucuna g?re de?erlendirme yapmay?p, zaman i?indeki enzim de?i?ikliklerini g?zlemeleri daha uygun olur; iskelet kas?ndan kaynaklanan MB enzim y?kselmeleri; kardiyak kaynakl? olanlardan daha uzun s?rer ve plato ?izerek g?nler boyunca y?ksek kal?r.

MM ve MB izoenzimlerinin de baz? izoformlar? belirlenmi?tir. Bu izoformlar?n kana kar??mas? daha h?zl? olup, genellikle infarkt?s?n bir saati i?indedir. ?nfarkt?s tan?s?nda MB2 izoformunun 1.0 U/L?den fazla y?kselmesi veya MB2/MB1 oran?n?n 2.5?ten fazla olmas?n?n duyarl?l??? ilk d?rt saatte %46.5 iken, bu rakam alt? saat sonra %91.5?e ??kmaktad?r[25].

Miyoglobin: Bu d???k molek?ler a??rl?kl? protein infarkt?s?n olu?umundan sonra bir-iki saat i?inde saptanabilir ve serumda en y?ksek d?zeylerine KK?dan daha erken (bir-d?rt saat aras?nda) ula??r. ?nfarkt?s sonras? ?en erken y?kselen enzim? olmas? bak?m?ndan ?nem ta??maktad?r. Kardiyak ?zg?ll???n?n d???k olmas? nedeniyle g???s a?r?s? ile birlikte nonspesifik EKG de?i?ikli?i olan hastalarda a?r?n?n ba?lang?c?ndan itibaren d?rt-sekiz saat i?inde saptand???nda AM? ?n tan?s? daha ?zg?l kardiyak enzimler (troponin T ve I) ile desteklenmelidir[26]. Reperf?zyon sonras? serum miyoglobin d?zeyinde h?zl? y?kselmeler saptanm??t?r, bu nedenle ba?ar?l? reperf?zyonun g?sterilmesi i?in ?nemli bir indeks olarak kullan?labilir[27].

Kardiyak troponinler (TnI, TnT): Troponin kompleksi ?? k?s?mdan olu?ur ve kasta kalsiyuma ba?l? kas?lmay? sa?lar. Bunlardan Troponin C (TnC) Ca+2 ba?lar, Troponin I (TnI) aktine ba?lanarak aktin-miyozin etkile?mesini ?nler ve Troponin T (TnT) tropomiyozini ba?lar. Troponinler min?r miyokardiyal hasar?n tespitinde (mikroinfarkt?s) ve AM? te?hisinde kullan?lmaktad?r[28]. ?nfarkt?s ge?iren hastalarda TnI ve TnT g???s a?r?s?n?n ba?lang?c?ndan itibaren ?? saat i?inde y?kselmeye ba?lar, sal?n?m s?resi TnI i?in 7-10 g?n, TnT i?in ise 10-14 g?nd?r. Yap?lan ?al??malarda; TnI ve TnT d?zeylerindeki art???n prognostik de?eri hastan?n demografik ?zellikleri ve EKG bulgusuna g?re daha y?ksektir[29].? TnI ve TnT infarkt?s tan?s?nda en ?zg?l enzimler olarak kabul edilmektedir.

Akci?er grafisi: ?n-arka pozisyonda ?ekilen akci?er grafisinde pulmoner vask?ler dokular?n belirgin olmas? sol ventrik?l diyastol sonu bas?nc?n?n artmas?na ba?l?d?r. Bu bulgunun ortaya ??kmas? i?in, sol ventrik?l dolu? bas?n?lar?n?n y?kselmesinden sonra yakla??k 12 saat ge?mesi gerekir. Tedavi sonras? grafinin normale d?nmesi ise daha uzun s?rebilir. Konjesyonun ve sol kalp bo?luklar?ndaki b?y?kl???n derecesi ile AM?ye ba?l? mortalite aras?nda ili?ki mevcuttur[30].

Ekokardiyografi: G?n?m?zde ?ok yayg?n kullan?lan bir tan? y?ntemidir. ?nfarkt?s ??phesi olan fakat tan?sal olmayan EKG bulgular? mevcut olgularda ekokardiyografi ile b?lgesel duvar kas?lma bozukluklar?n?n saptanmas? miyokardiyal iskemiyi g?sterebilir. Ayr?ca, bu hastalarda ekokardiyografi ile intimal ?flap?in g?sterilmesi sonucu aort diseksiyonu tespit edilebilir. ?ki boyutlu ekokardiyografi ile saptanan sol ventrik?l fonksiyonlar? koroner anjiyografi bulgular? ile korele olup, AM? sonras? prognoz tayininde kullan?labilir[31].

N?kleer g?r?nt?leme y?ntemleri: ST y?kselmeli akut koroner sendromda miyokard perf?zyon sintigrafisi pratik anlamda s?k kullan?lan bir tetkik de?ildir. Ancak g???s a?r?s?n?n ay?r?c? tan?s?nda yeri vard?r. A?r? esnas?nda yap?lan ve sonucu normal olarak de?erlendirilen Tc99m miyokard perf?zyon sintigrafisi maj?r bir miyokard infarkt?s?n? ekarte ettirir. Perf?zyon sintigrafisinin anormal olmas? ise daha ?nceye ait normal bir sintigrafinin varl??? bilinmiyorsa akut infarkt?s tan?s?n? koydurmaktan ziyade koroner arter hastal???n?n (yeni veya kronik perf?zyon bozuklu?unun) varl??? konusunda bilgi verir.

Tedavi

ST y?kselmeli akut koroner sendrom h?zl? tan? ve tedavi gerektiren en ?nemli kardiyak acillerden birini olu?turmaktad?r. Acil servise akut koroner sendromu d???nd?ren semptom ve bulgular ile ba?vuran bir hastada EKG ile tan? koyma s?resi 10 dakika i?inde olmal? ve ST y?ksekli?i tespit edilen hastalarda kap?-i?ne s?resi (acil servise giri?ten koroner yo?un bak?mda trombolitik tedavi ba?lang?c?na kadar olan s?re) 30 dakikan?n alt?nda olmal?d?r. Ge?en zaman daha fazla miyokard dokusunun kayb?na, daha fazla kalp yetmezli?i, aritmi, r?pt?r gibi komplikasyonlar?n geli?mesine neden olacakt?r.

Aspirin: Aspirin t?m akut koroner sendromlarda etkilidir. Aspirin siklooksijenaz enzimini inhibe ederek trombositlerden tromboksan A2 sal?n?m?n? ?nler. D???k dozlarda (40-80 mg) etkin antitrombosit aktivite uzun s?rede olu?aca?? i?in 160-325 mg aspirinin acil serviste verilmesi ?nerilmektedir[32]. Tedavi edici dozlara h?zl? s?rede eri?mek i?in hastalar?n ilac?n ilk dozunu ?i?neyerek almas? ?nerilmektedir.

Aspirine allerjisi olan veya gastrointestinal intolerans nedeniyle aspirin tedavisi alamayan hastalara di?er antitrombotik ajanlar; dipridamol, tiklopidin veya klopidogrel verilmesi ?nerilebilir.

Analjezik tedavi: Meperidin, pentazosin ve morfin gibi bir?ok ajan?n AM?de analjezi tedavisinde yeri vard?r. Bu ajanlardan en ?ok morfin kullan?lmaktad?r; ba?lang??ta 4-8 mg morfin intraven?z (IV) olarak uygulanmal?d?r. Takiben 2-8 mg dozlarda 5-15 dakika aras?nda a?r? ge?inceye veya toksisite bulgular? (hipotansiyon, solunum depresyonu veya ?iddetli kusma) olu?uncaya kadar uygulanabilir. ?ntramusk?ler enjeksiyonlardan olabildi?ince ka??n?lmal?d?r. Baz? hastalarda 2-3 mg/kg dozlar?nda morfine ihtiya? duyulmu? ve iyi tolere edilebildi?i g?r?lm??t?r, ancak bu dozlara ??k?lmamas? tercih edilmelidir[33]. Morfine ba?l? geli?en hipotansiyon ve bradikardi atropine, solunum depresyonu ise naloksana yan?t vermektedir.

Nitrat: Koroner vazodilatasyona yol a?arak koroner kan ak?m?n? artt?rmalar?, ven?z g?llenmeyi artt?rarak ventrik?ler ?ny?k? azaltmalar? nedeniyle akut koroner sendromlarda sublingual nitratlar?n kullan?m? endikedir. ?nferior miyokard infarkt?s? ile birlikte sa? ventrik?l infarkt?s? ??phesi olan olgularla ?zellikle bradikardi ile birlikte belirgin hipotansiyonu (sistolik kan bas?nc? < 90 mmHg) olanlarda ise verilmemelidir.

Akut infarkt?s seyrinde rutin IV nitrat tedavisinin mortaliteyi azalt?c? bir etkisinin olmad??? g?sterilmi?tir ve bu nedenle rutin olarak ba?lanmas? ?nerilmemektedir[34]. Ancak hipertansiyon, konjestif kalp yetmezli?i ve devam eden g???s a?r?s? olanlarda IV nitrogliserin tedavisi ilk 24-48 saat s?resince verilmelidir[32]. Tekrarlayan g???s a?r?s? veya pulmoner konjesyon mevcut ise 48 saatten daha uzun da verilebilir.

Beta-blokerler: Bu ila?lar kalbin oksijen t?ketimini azaltarak g???s a?r?s?n?, analjezik ihtiyac?n? ve infarkt?s geni?li?ini azalt?r, erken d?nemde aritmi geli?mesini ?nler[35]. Bu nedenle kontrendike olmayan her hastada ?nerilmelidir. Ba?lang?? tedavisi olarak metoprolol 5 mg bolus dozlar?nda ?? kez parenteral verilmeli, her bolustan sonra iki-be? dakika hasta g?zlenmeli, kalp h?z? 60 vuru/dakika veya sistolik kan bas?nc? 100 mmHg?n?n alt?na d??t???nde daha fazla ila? verilmemelidir. Hemodinamik stabilite devam ediyorsa son IV uygulan?m?ndan 15 dakika sonra oral metoprolol tedavisine ba?lanmal?; iki g?n boyunca alt? saat aral?klarla 50 mg verilmeli, daha sonra hasta tolere ederse doz g?nde iki kez 100 mg ?eklinde d?zenlenmelidir.

Beta-bloker tedavisinin ba?l?ca kontrendikasyonlar? akut kalp yetmezli?i (diyafragmadan > 10 cm yukar?da ralleri olan), hipotansiyon (kan bas?nc? < 90 mmHg), bradikardi (kalp h?z? < 60 vuru/dakika) veya kalp blo?u (PR > 0.24 saniye)?dur.

Oksijen: AM?de sol ventrik?l yetersizli?ine ba?l? olarak ventilasyon/perf?zyon oran? bozulabilece?i i?in hipoksemi olabilir. Pulmoner konjesyonun varl???nda ve SaO2 < %90 olan olgularda oksijen kullan?m? gereklidir. O2 tedavisi maske veya nazal kan?l yard?m? ile 2-4 L/dakika olarak uygulanmal?d?r.

Trombolitik tedavi: ST elevasyonlu AM?de trombolitik tedavi mortaliteyi azalt?r. En iyi sonu?lar ise bu ajanlar erken d?nemde (semptomlar?n ba?lang?c?ndan itibaren ilk bir-iki saat i?inde) uyguland???nda g?zlenmektedir[36]. Birbirini izleyen iki veya daha fazla derivasyonda 1 mm ?zerinde ST segment elevasyonu olan, iskemik tarzda g???s a?r?s? ile birlikte EKG?de sol dal blo?u mevcut olan a?r?n?n ba?lang?c?ndan tedaviye kadarki s?re 12 saati ge?memi? hastalarda trombolitik tedavi endikasyonu vard?r. A?r?n?n ba?lang?c?ndan itibaren 12-24 saat ge?mesine ra?men g???s a?r?s? devam eden hastalarda da trombolitik tedavi g?ndeme gelebilir ancak fayda/zarar oran? daha d???kt?r. Trombolitik tedavinin 2003 y?l?nda ?European Society of Cardiology (ESC)? k?lavuzunda belirtilen mutlak ve r?latif kontrendikasyonlar? Tablo 4?te g?r?lmektedir[37].

Trombolitik tedavi olarak en s?k kullan?lan ajanlar streptokinaz ve doku plazminojen aktivat?r? (alteplaz: t-PA)?d?r. Di?er trombolitik ajanlar aras?nda anistreplaz ve tPA mutantlar? olan reteplaz (r-PA) ve tenekteplaz (TNK-tPA) say?lmaktad?r. Anistreplaz streptokinaz?n sahip oldu?u allerjik yan etkilere sahiptir ve fiyat dezavantaj? nedeniyle tercih edilen bir ajan de?ildir. Streptokinaz veya anistreplaz inf?zyonlar? esnas?nda hipotansiyon geli?me riski mevcuttur; ancak ?nlem amac?yla inf?zyon ?ncesinde rutin olarak steroid kullan?m? ?nerilmemektedir. Streptokinaz?n yar? ?mr? uzundur (23 dakika) ve fibrin spesifik bir ajan de?ildir. Bu nedenlerden ?t?r? sistemik fibrinolitik etki g?sterir ve beraberinde heparin kullan?m?n? gerektirmez. E?er heparinizasyonun gerekli oldu?u d???n?l?yorsa (sol ventrik?l disfonksiyonu, atriyal fibrilasyon, tromb?s vb.) streptokinaz inf?zyonunun kesilmesinden d?rt saat sonra heparinizasyona ba?lanabilir. Alteplaz ise yar? ?mr? k?sa olan (yakla??k d?rt dakika) fibrin spesifik bir ajand?r ve 90 dakikal?k s?rekli inf?zyon ?eklinde ve heparinle birlikte verilmesi gerekmektedir. Alteplaz tedavisi ile intrakranial kanama komplikasyonu streptokinaza g?re daha fazla (binde 5?e kar??n binde 9) olmakla birlikte bu tedavi damar a??kl???n? sa?lama bak?m?ndan daha etkindir[38]. Ancak streptokinazdan yakla??k 10 kat daha pahal?d?r.

Reperf?zyon ne kadar erken sa?lan?rsa nekroz alan? o ?l??de k???k olmakta ve sol ventrik?l fonksiyonlar? o derece korunmaktad?r. Bunu ger?ekle?tirebilmek amac?yla hastane d???nda ve ambulansta trombolitik tedavi uygulamalar? g?r??? ortaya ??km??t?r. Ancak farkl? dozlarda toplam 90 dakikal?k inf?zyon ile uygulanan alteplaz bu ama?la pratik bir ajan olarak bulunmam??t?r. Bu noktadan yola ??karak daha uzun yar? ?mre sahip, dolay?s?yla tek (TNK-tPA) veya ?ift (r-PA) bolus uygulamaya imkan sa?layan alteplaz mutantlar? geli?tirilmi?tir. Bu ajanlar hen?z ?lkemizde ticari olarak bulunmamaktad?r. Doku plazminojen aktivat?r? ve varyantlar? ile birlikte IV heparin inf?zyonu ba?lanmas? ve 24-48 saat s?rd?r?lmesi ?nerilmektedir. Trombolitik tedavi rejimlerinin kullan?m dozlar? ve s?releri Tablo 5?te belirtilmektedir.

Antitrombotik tedavi: Heparin trombolitik tedavi alan hastalarda (?zellikle tPA) yayg?n olarak kullan?lan bir antitrombotiktir. Acil olarak p?ht? ??z?nmesini sa?lamaktan ziyade saatler ve g?nler i?inde damar a??kl???n? korumada etkilidir[39]. Streptokinaz alan hastalarda subk?tan heparin tedavisi ile IV heparin tedavisi aras?nda bir farkl?l?k g?sterilememi?tir, ancak tPA alan hastalarda tedavi IV heparin ?eklinde olmal? ve 24-48 saat s?rd?r?lmelidir[40]. Heparin tedavi dozu 60 U/kg (maksimum 4000 U) bolusu takiben 12 U/kg/saat (maksimum 1000 U/saat) inf?zyon ?eklindedir. Doz belli aral?klarla (3, 6, 12 ve 24 saat sonra) ?l??len aPTT de?erleri ile kontrol edilmeli ve hedef aPTT de?eri 50-70 saniye aras?nda tutulacak ?ekilde ayarlanmal?d?r[37].

D???k molek?l a??rl?kl? heparin (DMAH) ise standart heparinin bir subfraksiyonudur. ST y?kselmesiz akut koroner sendromlarda yayg?n olarak kullan?m? kabul g?rmekle beraber ST y?kselmeli akut koroner sendromlarda trombolitik tedavi ile birlikte kullan?m?na ili?kin veriler hen?z yeterli de?ildir. Yap?lan ilk geni? ?apl? ?al??malar?n sonu?lar? heparine alternatif olarak kullan?labilece?ini destekler nitelikte olmakla birlikte hen?z rutin kullan?ma girmemi?tir[41]. Benzer ?ekilde trombolitik tedavi ile birlikte trombosit agregasyonunun son ortak yolunu inhibe eden glikoprotein (Gp) IIb/IIIa resept?r inhibit?rleri ile ilgili ara?t?rmalar da s?rmektedir. Bu ajanlar?n rutin kullan?m? ?nerilmemekle birlikte perk?tan koroner giri?im planlanan y?ksek riskli hastalarda faydal? oldu?u yolundaki g?r??ler her ge?en g?n g?? kazanmaktad?r.

Anjiyotensin d?n??t?r?c? enzim (ACE) inhibit?rleri: ACE inhibit?rleri sol ventrik?l ejeksiyon fraksiyonu d???k veya erken d?nemde kalp yetersizli?i geli?en her hastada mutlaka verilmelidir. Bu endikasyonlar d???nda kalan t?m hastalara verilmesi ile ilgili g?r??ler vard?r. Bir?ok ?al??mada infarkt?s? takip eden d?rt-alt? haftal?k s?re i?inde mortaliteyi azaltabilmek amac?yla ACE inhibit?rlerinin oral olarak ilk g?nden ba?lanmas?n?n gereklili?i vurgulanmaktad?r[34,42,43]. IV ACE inhibit?rlerinin ise faydal? olmad???, aksine mortaliteyi artt?rd??? g?r?lm??t?r[44].

Di?er ila?lar: Akut infarkt?s seyri esnas?nda magnezyum verilmesi ile ilgili meta-analizler faydal? olabilece?ine ili?kin bir g?r?? olu?turmakla birlikte, son yap?lan randomize ?al??malar (ISIS-4 ve MAGIC) bunu desteklememi?tir[42,45]. Dolay?s?yla bug?n i?in magnezyum elektrolit bozuklu?u olan veya polimorfik ventrik?ler ta?ikardi geli?tiren hastalar d???nda ?nerilmemektedir.

Glikoz-ins?lin-potasyum (GIK) sol?syonunun akut infarkt?ste verilmesinin miyokard metabolizmas?n? olumlu y?nde etkiledi?ine ili?kin kan?tlar mevcuttur. Bir meta-analizde bu uygulaman?n hastane mortalitesini %28 oran?nda azaltt??? rapor edilmi?tir[46]. Konu ile ilgili ?al??malar s?rmekte olup, GIK sol?syonu hen?z rutin kullan?ma girmemi?tir.

Lipid d???r?c? tedavinin sekonder korunmadaki yeri ve ?nemi tart??mas?zd?r[47-49]. Bu faydan?n hastan?n ya??, cinsi ve hatta bazal lipid de?erlerinden ba??ms?z oldu?u g?sterilmi?tir[50]. Son y?llarda lipid d???r?c? tedavinin, ?zellikle statinlerin, lipid d??? etkileri (plak stabilize edici, inflamasyonu azalt?c?, antitrombotik etkiler vb.) nedeniyle de akut koroner sendromda aspirin gibi erken d?nemde kullan?m?n?n faydal? oldu?una ili?kin g?r??ler mevcut olup, konu ile ilgili ?al??malar s?rmektedir.

Primer perk?tan transluminal koroner anjiyoplasti (PPTKA): PPTKA ile trombolitik tedavinin kar??la?t?r?ld??? ?al??malar?n sonucunda 90. dakikadaki damar a??kl?k oran? PPTKA?da %85-90 oran?nda iken, bu oran trombolitik tedavi alanlarda %65?tir[51,52]. Bu ?al??malar?n sistematik incelenmesinde 30 g?n ve alt?nc? aydaki mortalite a??s?ndan PPTKA?n?n trombolitik tedaviye ?st?nl??? s?rmektedir. ?nfarkt?s?n tekrarlama oran?, total ve hemorajik inme oranlar? PPTKA grubunda daha d???k olarak rapor edilmi?tir[52]. Bu y?zden PPTKA tecr?beli ellerde uyguland???nda trombolitik tedaviye g?re daha ?st?n bir tedavi se?ene?idir ve ?artlar uygun oldu?unda trombolitik tedaviye tercih edilmelidir.

?American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)? k?lavuzunda PPTKA uygulama endikasyonlar? ?u ?ekilde ?zetlenmektedir[32]: Tecr?beli ellerde (y?lda > 75?in ?zerinde vaka yapan), deneyimli doktor ve personelin bulundu?u (y?lda > 200 vaka yap?lan) merkezlerde ve kap?-balon zaman? 90 ? 30 dakikada olabildi?inde, trombolitik tedaviye alternatif olarak ilk 12 saatte veya 12 saati a?an g???s a?r?s? ile birlikte EKG?de akut ST segment y?kselmesi veya sol dal blo?u olanlarda uygulanmal?d?r. Otuzalt? saat i?inde kardiyojenik ?oka girmi?, EKG?de ST elevasyonu, Q dalgas? veya sol dal blo?u olan, 75 ya??n alt?ndaki olgulara ve 18 saat i?indeki kardiyojenik ?oktaki olgulara yap?lmas? ?nerilmektedir. Trombolitik tedavi almas?nda kontrendikasyonu olan hastalar i?in de PPTKA g?ndeme gelmelidir.

Cerrahi tedavi [koroner arter by-pass greft (KABG)]: Cerrahi tekniklerdeki iyile?me; kardiyopleji ve hipotermi ile miyokardiyal korunman?n sa?lanmas? sonucu, se?ilmi? merkezlerde AM?li olgularda hastane i?i mortalite %2, 10 y?ll?k mortalite %25 d?zeyindedir. AM?de infarkt?n geni?lemesini s?n?rlamak ve kurtar?lacak miyokardiyumu artt?rmak amac?yla ilk d?rt-alt? saat i?inde KABG ?nerilmektedir, alt? saat sonras? hemoraji riskinin artmas? nedeniyle komplikasyonsuz AM?lerde rutin KABG ?nerilmemektedir.

AM?ye Ba?l? Komplikasyonlar

Ani veya ilerleyici hemodinamik bozuklukla beraber kalp debisi d???kl???nde ve pulmoner ?dem durumunda infarkt?s seyrinde geli?ebilecek baz? komplikasyonlar akla gelmeli, tan? ve tedavi hemen yap?lmal?d?r. Bu komplikasyonlar, pompa yetersizli?i, mekanik ve aritmik komplikasyonlar olarak grupland?r?labilir.

Pompa yetmezli?i ve kardiyojenik ?ok: Miyokard infarkt?s? esnas?nda sol ventrik?l yetersizli?inin geli?imi k?sa ve uzun vadede k?t? prognozun belirtisidir. Klinikte nefes darl???, sin?s ta?ikardisi, S3, akci?erde raller geli?mektedir. Tan?da fizik inceleme bulgular?n?n yan? s?ra akci?er grafisi ve ekokardiyografinin ?nemli yeri vard?r. Akut infarkt?s seyrinde kalp yetmezli?inin s?n?flamas?nda Killip s?n?flamas? s?kl?kla kullan?lmaktad?r[53]. Buna g?re;

S?n?f I: Ral yok, S3 yok.

S?n?f II: Akci?er alanlar?n?n %50?sinden az?nda ral var veya S3 var.

S?n?f III: Akci?er alanlar?n?n %50?den fazlas?nda ral ve S3 var.

S?n?f IV: Kardiyojenik ?ok olarak tan?mlanmaktad?r.

Artan Killip s?n?f? mortalitedeki art??a e?lik etmektedir.

Hafif-orta derecede kalp yetmezli?inde oksijen, IV furosemid (20-40 mg), IV veya oral nitrat ve ACE inhibit?rleri ?nerilmektedir. Bu ajanlar?n ba?lanmas? ve doz ayarlamalar?nda hipotansiyon, hipovolemi veya renal hipoperf?zyon a??lar?ndan dikkatli olunmal?d?r.

Ciddi kalp yetmezli?i durumunda oksijen ve di?reti?e ilave olarak IV nitrat tedavisi ba?lanmal? ve dozu sistolik kan bas?nc? 30 mmHg, diyastolik kan bas?nc? 15 mmHg d??ene kadar artt?r?lmal?, ancak sistolik kan bas?nc?n?n 90 mmHg?n?n alt?na d??mesine izin verilmemelidir. ?ntraarteryel bas?n? ?l??m? veya pulmoner arter k??e bas?nc? ?l??m? (PCWP) bu hastalarda gerekli olmaktad?r. Hipotansiyonun olmas? durumunda nitrat ba?lanmaz, IV inotropik ajanlar (dopamin, dobutamin) hemodinamik yan?ta g?re uygulan?r. Bu hastalarda kan gaz? ile parsiyel oksijen bas?nc? ?l??m? de ?nerilmektedir. Oksijen bas?nc?n?n 60 mmHg?n?n alt?na d??mesi ve %100 oksijen inhalasyonuna (8-10 L/dakika) ra?men y?kseltilememesi durumunda ent?basyon g?ndeme gelmelidir.

Sistolik kan bas?nc? < 90 mmHg, kardiyak indeks < 1.8 L/dakika/m2 ise veya bu de?erlerin ?zerine ??kabilmek i?in pozitif inotropik ajan gerekiyorsa bu durum ?kardiyojenik ?ok? olarak tan?mlan?r. Dopamin, dobutamin inf?zyonu, e?lik eden asidozun tedavisi, gerekirse intraaortik balon uygulamas? ve erken revask?larizasyon (perk?tan koroner giri?im veya KABG) tedavi se?enekleridir. B?t?n bu tedavi yakla??mlar?na ra?men kardiyojenik ?ok mortalitesi olduk?a y?ksek bir klinik tablo olup, olay o noktaya ula?madan ?nlem al?nmal?d?r.

Mekanik komplikasyonlar: AM? sonras? geli?ebilecek mekanik komplikasyonlar?n ba?l?calar? kardiyak r?pt?r, mitral yetmezli?i ve ventrik?ler septal defekttir. Akut serbest duvar r?pt?r? elektromekanik disosiasyon ve kardiyovask?ler kollapsa neden olur, ?l?m birka? dakika i?inde ger?ekle?ir. Bu hastalar nadiren cerrahiye ula?t?r?labilmekte ve kurtar?labilmektedir. Vakalar?n bir b?l?m?nde ise perikard bo?lu?una kan az miktarda ula?arak hemodinami?i bozmakta, ancak acil perikardiyosentez ve cerrahi ile hasta kurtar?labilmektedir. Bir k?s?m r?pt?rler ise perikard ve tromb?s ile s?n?rland?r?lmaktad?r. Ps?doanevrizma ad? verilen bu klinik tablonun tedavisi cerrahidir.

Ventrik?ler septal defekt s?kl??? %1-2 aras?nda de?i?en bir komplikasyondur. Klinik bozulmaya e?lik eden ani ?iddetli bir sistolik ?f?r?m (?thrill? e?lik edebilir) geli?mesi, ekokardiyografi ve sa? ventrik?l oksijen sat?rasyonunda art???n tespit edilmesi ile tan? konur. Tedavide kan bas?nc?n?n izin verdi?i ?l??de vazodilat?r ajanlar?n kullan?m?n?n, kan bas?nc? d???kse intraaortik balon pompas?n?n rol? vard?r. Kesin tedavisi koroner anjiyografi ile koroner anatominin g?sterilmesini takiben cerrahidir.

Mitral yetmezli?i infarkt?s sonras? s?k g?r?len bir komplikasyondur. ?? farkl? mekanizmaya ba?l? olarak geli?mektedir:

1. Sol ventrik?l dilatasyonu ve disfonksiyonuna ba?l? geli?en an?l?s dilatasyonu,

2. Papiller adale kanlanmas?n?n bozulmas? sonucu geli?en papiller adale disfonksiyonu,

3. Papiller kas r?pt?r?.

Ekokardiyografi tan?y? koymada ve ?iddetini belirlemede son derece ?nemlidir. Kardiyojenik ?ok veya pulmoner ?deme neden olan akut mitral yetmezli?inin tedavisi koroner anjiyografiyi takiben cerrahidir. Bu s?re esnas?nda intraaortik balon pompas? veya klini?ine g?re vazodilat?r ajanlar ile hastan?n durumu stabille?tirilmeye ?al???lmal?d?r. Papiller kas r?pt?r? durumunda kapa??n de?i?tirilmesi gerekirse iskemiye ba?l? hafif-orta disfonksiyonda revask?larizasyon yeterli olabilmektedir.

Aritmi ve ileti bozukluklar?: Akut infarkt?s esnas?nda g?r?len en s?k aritmi ventrik?ler ekstrasistoller olup, spesifik bir tedavi gerektirmez. S?regen olmayan (30 saniyeden az) ventrik?ler ta?ikardi s?kl?kla iyi tolere edilen ve tedavi gerektirmeyen bir klinik tablodur. Uzun s?ren ventrik?ler ta?ikardi ataklar?n?n ise hipotansiyon ve kalp yetersizli?ine ya da ventrik?ler fibrilasyona neden olma riski mevcuttur. Ventrik?ler aritmilerin tedavisinde beta-blokerler ilk tedavi se?ene?idir. Rek?rren aritmi riskinin y?ksek oldu?u d???n?len vakalarda lidokain inf?zyonu (1 mg/kg bolus, takiben 1-3 mg/kg/dakika inf?zyon) veya amiodaron (5 mg/kg ilk saat, takiben 900-1200 mg/24 saat) ?nerilebilir. Hemodinamik tablonun dengede olmamas? durumunda acil kardiyoversiyon ilk se?enek olmal?d?r. Akut infarkt?ste profilaktik antiaritmik ajan kullan?m? ise ventrik?ler fibrilasyon s?kl???n? azaltmakla birlikte asistoli geli?imini ve mortaliteyi artt?rd??? i?in ?nerilmemektedir[54]. Ventrik?ler fibrilasyon geli?mesi halinde hasta acilen defibrile edilmelidir.

Akselere idiyoventrik?ler ritim, h?z? 100-120/dakika aras?nda de?i?en bir ventrik?ler aritmi olup, trombolitik tedavi alan hastalarda reperf?zyon geli?ti?inin bir belirtisi olarak kabul edilen ?en spesifik reperf?zyon aritmisi?dir. Hemodinamiyi bozmamas? nedeniyle genelde tedavi gerektirmez. E?er d?zeltilmesi gerekiyorsa sin?s h?z?n?n atropin ile h?zland?r?lmas? yeterlidir.

Atriyal fibrilasyon akut infarkt?slerin %15-20?sinde g?r?len bir ritim bozuklu?udur ve s?kl?kla sol ventrik?l disfonksiyonu ya da kalp yetersizli?ine e?lik eder. Kalp h?z?n?n y?ksek oldu?u durumlarda acilen ila?lar ile h?z?n azalt?lmas? (beta-bloker, digoksin, amiodaron) sa?lanmal? veya kardiyoversiyon uygulanmal?d?r.

Sin?s bradikardisi inferior duvar infarkt?slerinde s?k g?r?len bir ritim bozuklu?udur. Ciddi hipotansiyona neden olabilir ki bu durumda IV atropin (0.5-1 mg) uygulanmal?d?r. Tekrarlanan atropin dozlar?na yan?t al?namamas? halinde ge?ici kalp pili tak?lmal?d?r. Birinci derece ve tip I ikinci derece AV blok genelde semptoma neden olmaz ve tedavi gerektirmez. Tip II ikinci derece AV blok ve AV tam blok bradikardi, hipotansiyon veya kalp yetersizli?ine e?lik ediyorsa kalp pili g?ndeme gelmelidir. ?n duvar infarkt?s? esnas?nda geli?en yeni dal blo?u veya hemiblok infarkt?s?n yayg?nl???na i?aret eder. Bu hastalarda kalp yetersizli?i veya tam blok geli?me riski y?ksektir ve profilaktik olarak ge?ici kalp pili g?ndeme gelebilir.

Miyokard ?nfarkt?s? Sonras? Risk Belirleme

Akut infarkt?s?n erken d?nemlerinde y?ksek riskli hastalar belirlenmeli ve geli?ebilecek olaylar a??s?ndan dikkatli davran?lmal?d?r. ?nfarkt?s sonras? risk belirleme ve tedavinin y?nlendirilmesinde izlenmesi gereken ak?? ?emas? ?ekil 2?de ?zetlenmektedir.

Klinik risk de?erlendirmesi ve infarkt?s b?y?kl???n?n belirlenmesi ilk 24-48 saat i?inde ger?ekle?tirilmelidir. Akut fazda y?ksek riskin klinik belirleyicileri hipotansiyon, sol ventrik?l yetersizli?i, malign ventrik?ler aritmiler, devam eden g???s a?r?s? veya erken d?nemde g???s a?r?s?n?n tekrarlamas?d?r. Genelde daha ya?l?, ?oklu risk fakt?r? olan ve infarkt?s ?yk?s? veren bu bireyler, erken koroner anjiyografi ve koroner anatominin uygun olmas? halinde revask?larizasyona aday hastalard?r. Ejeksiyon fraksiyonu ve sol ventrik?l sistol sonu ?ap? mortalitenin en ?nemli belirleyicilerindendir. ?nvaziv olmayan g?r?nt?leme y?ntemleri sonucu sol ventrik?l ejeksiyon fraksiyonu < %35 ise veya canl? miyokard dokusunun %50?sinden fazlas?n? i?eren iskemi varsa (stres testleri, miyokard perf?zyon sintigrafisi sonucuna g?re) hasta yine y?ksek risk grubuna dahil edilir. Bu hastalarda da erken koroner anjiyografi ve uygun giri?imler uygulanmal?d?r. Ejeksiyon fraksiyonu > %50 ise ve invaziv olmayan testler ile miyokard?n %20?sinden az?nda hafif derecede iskemi olu?turulabiliyorsa bu hastalarda t?bbi izlem d???n?lebilir, ancak tekrarlayan iskemik semptomlar?n varl???nda giri?im g?ndeme gelmelidir.

KARARSIZ ANG?NA PEKTOR?S/ST Y?KSELMES?Z M?YOKARD ?NFARKT?S?

Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s?, klasik ST y?kselmeli miyokard infarkt?s?ne oranla daha s?k g?r?len bir klinik tablodur. Amerika Birle?ik Devletleri?nde her y?l 350.000 ki?i ST y?kselmeli miyokard infarkt?s? ile acil servise ba?vururken, karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s?nde say? 1.3 milyon ki?iye ula?maktad?r[55].

Tan?m

Angina pektoris g???s veya kollarda yeri tam olarak lokalize edilemeyen, derinden gelen, nadir olarak a?r? olarak tan?mlanan, daha ?ok a??rl?k hissi ya da bask? ?eklinde, fiziksel egzersiz veya emosyonel stresle bazen ilgisi olan, dinlenme veya dil alt? nitrat al?m? sonucu be? ile 25 dakikada d?zelebilen bir klinik durumdur. Karars?z angina pektoris tan?s? i?in a?a??daki d?rt durumdan en az bir tanesi olmal?d?r;

a. G???s a?r?s?n?n dinlenirken veya ?ok az bir egzersiz ile olmas? ve e?er nitrat al?nmad?ysa 20 dakikadan fazla s?rmesi,

b. Bir ay i?inde yeni ba?layan, ?iddetli bir a?r?n?n bulunmas?,

c. A?r?n?n artan ?ekilde (daha ciddi, uzun veya daha s?kl?kla) olmas?,

d. A?r?n?n gece uykudan uyand?rmas?.

Karars?z angina, pn?moni gibi spesifik bir hastal?ktan ?ok hipertansiyon gibi klinik bir sendrom olarak kabul edilmelidir; bu y?zden bir?ok potansiyel nedene ba?l? olu?abilir. Karars?z anginan?n geli?mesinde be? temel mekanizma vard?r. Bunlar;

a. Plak r?pt?r? ve ?zerine t?kay?c? olmayan tromb?s eklenmesi,

b. Dinamik obstr?ksiyon (prinzmetal anginadaki gibi epikardiyal koroner spazm veya k???k musk?ler koroner arterlerde daralma),

c. Progresif mekanik obstr?ksiyon,

d. ?nflamasyon ve/veya infeksiyon,

e. Sekonder karars?z angina, miyokard?n oksijen ihtiyac?n? artt?ran veya sunumunu azaltan nedenler (tirotoksikoz veya anemi vb.).

Fizyopatoloji

Karars?z anginal? hastalar?n b?y?k bir ?o?unlu?unda koroner arterleri belirgin daraltan aterosklerotik lezyonlar vard?r. Akut koroner olay? yaratan en s?k neden aterosklerotik pla??n r?pt?r? veya erozyonu sonucu t?kay?c? olmayan bir tromb?s?n olaya eklenmesidir. R?pt?re olan su?lu plaklar?n b?y?k bir k?sm?nda koroner lezyonlar %50?nin alt?ndad?r[13,14]. Plak r?pt?r? bir?ok fakt?re ba?l? olarak geli?ir; plak lipid konsantrasyonunun y?ksek olmas?, pla??n zay?f omuz b?lgesindeki inflamasyona ba?l? y?k?m? ve trombosit aktivasyonu bu fakt?rlerin ba?l?calar?d?r[56,57].

Sekonder karars?z angina pektoris; koroner arter hastal??? d???ndaki nedenlerle miyokardiyal oksijen sunumu ile ihtiyac? aras?ndaki dengesizli?e ba?l? olarak, daha ?nceden koroner arter darl??? ve kronik kararl? anginas? olan hastalarda olu?ur. Oksijen ihtiyac?n? artt?ran nedenler; ta?ikardi (supraventrik?ler ta?ikardi, yeni ba?lam?? veya y?ksek ventrik?l cevapl? atriyal fibrilasyon), ate?, tirotoksikoz, hiperadrenerjik durum, sol ventrik?l ardy?k?nde y?kselmeye yol a?an hipertansiyon ve aort stenozudur. Oksijen sunumundaki bozuklu?a ?rnek olarak; anemi, hipoksemi, hipotansiyon ve hiperviskozite say?labilir.

Klinik ?zellikler ve Tan?

Karars?z anginada a?r? egzersiz veya dinlenirken olur ve ?iddetli oldu?u i?in ki?iyi rahats?z eder. A?r? ortalama 15 dakikadan daha uzun s?reli olup, dil alt? nitrata cevap daha ge? ve de?i?ken olabilir. Fizik muayene baz? hastalarda normal bulunabilir; bununla birlikte sol ventrik?l?n b?y?k k?sm?n? ilgilendiren iskemide ise terleme, soluk-so?uk cilt, sin?s ta?ikardisi, ???nc? ve d?rd?nc? kalp sesi (S3, S4) ve akci?er bazalinde raller duyulabilir.

EKG: Karars?z anginada hastalar?n yakla??k yar?s?nda ST segment depresyonu veya ge?ici ST segment y?kselmesi g?r?lmektedir. Bu hastalarda ST segmentinde izoelektrik hattan sapmalar yaln?zca 0.05 mV olsa dahi iskemi ve prognozun ?nemli bir belirleyicisidir[58]. T dalgas? de?i?iklikleri bu hastal??a ?zg? olmamakla beraber derecesi ?nemlidir; ge?ici derin T dalgas? negatifli?i (≥ 0.3 mV) ST segment deviasyonlar? gibi ?zg?ld?r ve y?ksek riski g?sterir[59]. Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s?nde EKG monit?r izlemi; akut atakta olu?abilecek aritmileri saptamak ve tekrarlay?c? iskemiyi g?sterecek ST segment de?i?ikliklerini g?zlemek amac?yla kullan?labilir[59]. ?skeminin monit?rde saptanmas?n?n hastan?n semptomlar?na g?re tan? duyarl?l??? daha y?ksektir; k?sa ve uzun d?nemdeki sonu?lar? belirleme a??s?ndan da de?eri y?ksektir[60]. K?lavuzlarda genellikle karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s?nde en az 24 saatlik monit?r izlemi ?nerilmektedir[59,61]. ?skeminin ge?mesi ya da giderilmesi EKG de?i?ikliklerinin d?zelmesi ile sonu?lan?r.

Kalp enzimleri: G?n?m?zde acil servis ko?ullar?nda troponin tayini karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s? te?hisi i?in oldu?u kadar ?l?m, tekrarlayan infarkt?s, tekrarlayan iskemi gibi daha sonra olabilecek kalp ile ilgili olaylar?n prognozu i?in de gereklidir. Akut koroner sendrom ile ba?vuran hastalarda TnI ve TnT de?erleri ilk ba?vuruda de?erlendirilmelidir. Ancak normal bulunmas? halinde karars?z angina pektoris ile ST elevasyonsuz miyokard infarkt?s? ayr?m?n? yapmadan ?nce 6-12 saat sonra mutlaka tekrarlanmal?d?r.

Koroner anjiyografi: Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda yap?lan TIMI IIIB ?al??mas?nda koroner anjiyografide %15 hastada ciddi (l?menin %60??ndan daha fazlas?nda daralma yapan) ?? damar hastal???, %30 hastada iki damar hastal???, %40 hastada tek damar hastal??? ve %20 hastada koroner arterlerin normal oldu?u bulunmu?tur[62]. Hastalar?n %5-10?unda da sol ana koroner arterde %50?nin ?zerinde darl?k saptanm??t?r[62]. Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s?nde hastalar?n koroner anjiyografilerinde su?lu lezyon tipik olarak ekzantrik ve tromb?s i?eren darl?klard?r.

Karars?z Angina Pektoriste Risk S?n?flamas?

Karars?z angina heterojen ko?ullar i?eren bir sendromdur; hastalar?n bir k?sm?nda risk az olup tedavisindeki ufak de?i?ikliklerle gayet iyi sonu? al?n?rken, baz? hastalarda ?l?m veya miyokard infarkt?s? riski ?ok y?ksek olup tedavinin boyutlar? daha agresif olunmas?n? gerektirmektedir. Bu y?zden bu hastalarda risk s?n?flamas? yap?lmal?d?r. Tablo 6?da karars?z anginada artm?? risk fakt?rleri g?r?lmektedir[63]. Bu hastalar agresif antitrombotik tedaviden daha fazla yarar g?rmektedir. Y?ksek risk ta??yan hastalar koroner yo?un bak?mda, orta derecede veya az riskli hastalar ise yine monit?rize edilerek ara yo?un bak?mlarda izlenmelidir.

Tedavi

Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda tedavinin ilk ve en ?nemli amac?; akut koroner lezyonu stabilize ederek dengeli hale getirmek ve tehlike yaratma potansiyelini azaltmakt?r. ?leriye y?nelik amac? ise geriye kalan lezyonu uzun d?nemde ikincil korumaya almakt?r. Antitrombotik tedavi (aspirin, standart ya da DMAH, Gp IIb/IIIa inhibit?rleri ve klopidogrel) ile tromboz riskinin azalt?lmas?, endojen fibrinoliz ile mevcut tromb?s?n ??z?lmesi ve darl?k derecesinin azalt?lmas? ama?lan?r. Koroner revask?larizasyon genellikle t?bbi tedaviye ra?men s?ren veya tekrarlayan iskemi i?in uygulan?r.

Aspirin: Aspirin hem erken hem de ge? d?nem kardiyak olaylar? dramatik olarak azaltmas? nedeniyle karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda kullan?l?r. Yap?lan ?e?itli ?al??malarda g?nde 75 mg ile 1300 mg dozlar? aras?nda kullan?lan aspirinin ?l?m ve miyokard infarkt?s? riskini %50 oran?nda azaltt??? g?sterilmi?tir[64-66].

Klopidogrel ve tiklopidin: Klopidogrel ve tiklopidin tiyenopiridin derivasyonu ila?lar olup, trombosit resept?rleri ?zerindeki ADP etkile?mesini ?nleyerek trombosit agregasyonunu azalt?r, kanama zaman?n? uzat?r, kan viskozitesini azalt?rlar. Klopidogrel ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s?nde perk?tan i?lem ?ncesi ve sonras? kardiyovask?ler ?l?m ve infarkt?ste %31 oran?nda azalma sa?lamaktad?r ve bu hastalarda kullan?lmas? ?nerilmektedir[67,68].

Gp IIb/IIIa inhibit?rleri: Gp IIb/IIIa inhibit?rleri trombositler ?zerinde bulunan resept?rlerin fonksiyonunu engelleyerek trombosit agregasyonundaki son ortak yolu inhibe ettikleri i?in karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda yararl?d?r. Bu hastalarda pratikte kullan?lan ?? adet Gp IIb/IIIa inhibit?r? vard?r; absiksimab, tirofiban ve eptifibatid[69]. ?lkemizde yaln?z tirofiban kullan?mdad?r. Gp IIb/IIIa inhibit?rlerinin kullan?ld??? alt? b?y?k ?al??man?n meta-analizinde her iki grup aras?nda ?l?m ve ?l?mc?l olmayan infarkt?s a??s?ndan ila? ve plasebo gruplar? aras?nda fark g?zlenmemi?tir. Alt grup analizinde ise y?ksek troponin d?zeyine sahip hastalarda istatistiksel fark?n belirgin olmas? ?zerine; ot?rler giri?im planlanmayan, tromb?s y?k? yo?un, karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda Gp IIb/IIIa inhibit?rlerini ?nermektedir[70,71]. Bu nedenle yeni k?lavuzda giri?im tedavisi planlanmayan riskli karars?z anginal? ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda klopidogrel, aspirin ve heparin kombinasyonu ?nerilmektedir[68]. Giri?im tedavisi planlanan y?ksek risk grubundaki hastalarda ise Gp IIb/IIIa inhibit?r?n?n de bu tedaviye eklenmesi (d?rtl? tedavi: Klopidogrel, aspirin, Gp IIb/IIIa inhibit?r? ve heparin veya DMAH) ?nerilmektedir.

Heparin: Bir?ok randomize ?al??mada standart (anfraksiyone) heparin tedavisinin yaln?zca aspirin tedavisi alan grup ile kar??la?t?r?ld???nda karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda klinik sonu?lar? iyile?tirdi?i saptanm??t?r[72]. Heparin dozu genellikle 60 U/kg bolus ve ard?ndan 12 U/kg/saat inf?zyon ile verilir[73]. Etkin doza ula??ncaya kadar alt? saat aral?klarla aPTT bak?l?r, etkin doza ula??nca 12-24 saat aral?klarla kontrol? yap?l?r.

D???k molek?l a??rl?kl? heparin (DMAH): DMAH?lerin standart heparine kar?? bir?ok ?st?nl??? vard?r. DMAH anti-Xa aktivitesi daha fazla oldu?u i?in trombin olu?umunu daha etkili ?nler, doku fakt?r yolu inhibisyonunu daha fazla ger?ekle?tirir, heparin y?k?m?nda rol oynayan trombosit fakt?r 4?ten daha az etkilenir, standart heparine g?re trombositopeni yan etkisi daha azd?r, y?ksek biyoyararlan?m nedeniyle subk?tan kullan?ma olanak verir, daha uzun sistemik antikoag?lasyon sa?lar, plazma proteinlerine daha az ba?lan?r, antikoag?lasyon d?zeyini laboratuvarda takip etmek gereksizdir. Bu y?nlerden standart heparine g?re kullan?m? kolay ila?lard?r. Bununla beraber DMAH?ler b?brek fonksiyon bozuklu?undan standart heparine g?re daha fazla etkilendikleri i?in kreatinin klerensi 30 mL/dakikan?n alt?nda ise doz azalt?lmal?d?r.

Antiiskemik tedavi: Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda antitrombotik tedavi ile birlikte koroner iskemiyi azaltmaya y?nelik tedavi de ba?lanmal?d?r. Bu ama?la beta-blokerler, nitrat preparatlar?, kalsiyum antagonistleri hastan?n tedavisine eklenebilir.

Beta-blokerler iskemiyi esas olarak miyokard oksijen t?ketimini azaltmak suretiyle ?nlemektedir. Akut koroner sendrom ile ba?vuran hastalarda yap?lan bir meta-analizde beta-bloker tedavisinin infarkt?s geli?imini %13 oran?nda azaltt??? bildirilmi?tir[74]. Bu nedenle akut koroner sendrom ile ba?vuran ve kontrendikasyonu olmayan (akut sol ventrik?l disfonksiyonu, ?nemli atriyoventrik?ler ileti defekti, ast?m ?yk?s? vb.) her hastada beta-bloker tedavisi, y?ksek riskli hastalarda IV ve k?sa etkili ba?lanmak ?zere ?nerilmelidir. Takiben hedef kalp h?z?n? 50-60/dakika aras?nda tutacak ?ekilde oral tedavi planlanmal?d?r.

Nitratlar?n maj?r etki mekanizmas? ven?z dilatasyondur. Venodilatasyon miyokard ?ny?k?n? azaltmak suretiyle sol ventrik?l diyastol sonu bas?nc?n? ve oksijen t?ketimini azalt?r. Ayr?ca, nitratlar?n normal ve aterosklerotik koroner arterlerde dilatasyon, kollateral dola??m? artt?rma ve trombosit k?melenmesini azaltma mekanizmalar? ile de faydal? oldu?u bilinmektedir. Her ne kadar maj?r kardiyak olaylar? ?nledi?ine ili?kin yeterli kan?t mevcut de?ilse de nitrat tedavisinin kontrendikasyonu olmayan hastalarda ba?lang??ta IV olarak, takiben nitrat tolerans?n?n geli?mesini ?nlemek amac?yla nitrats?z bir d?nem b?rakacak ?ekilde oral kullan?lmas? ?nerilmektedir.

Nitrat ve beta-bloker tedavisine ra?men anginas? olan, beta-bloker tedavisinin kontrendike oldu?u hastalarda ve varyant anginal? hastalarda semptomatik rahatlama sa?lamas? nedeniyle kalsiyum kanal blokerleri ?nerilmektedir. Ancak dihidropiridin t?revi k?sa etkili kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin gibi) vazodilatasyon sonucu refleks ta?ikardi geli?tirme ve oksijen t?ketimini artt?rma riskleri nedeniyle beta-bloker tedavisi almayan hastalarda tek ba??na kullan?lmamal?d?r[75]. Diltiazemin ise ST y?kselmesiz miyokard infarkt?s?nde faydal? olabilece?ine ili?kin s?n?rl? say?da yay?n mevcuttur[76].

Statinlerin akut d?nemde kullan?lmas?n?n aterom pla??n? kararl? hale getirmede ?nemli rol ?stlendikleri de unutulmamal?d?r. Bu noktada statinler lipid d???r?c? etkiye ilave olarak koroner arterdeki yang?n? bask?lamakta, endotel disfonksiyonunu ve protrombotik fakt?rleri azaltmaktad?r. Koroner bak?m ?nitelerinde ba?lanan statin tedavisinin uzun vadede mortaliteyi olumlu etkiledi?i de g?sterilmi?tir[77].

?skemiyi kolayla?t?r?c? hipertansiyon, anemi, ate?, hipoksi, tirotoksikoz gibi di?er risk fakt?rlerinin de uygun ila? ve y?ntemlerle kontrol alt?na al?nmas? b?y?k ?nem ta??maktad?r.

Giri?im tedavisi: Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda hastan?n a?r?s?n?n ge?mesi, ekokardiyografide duvar hareket bozuklu?unun olmamas?/d?zelmesi, varsa enzim de?i?ikliklerinin gerilemesi olay?n belli bir dengeye kavu?tu?unu g?sterir. Bu durumda hastan?n ko?ullar? g?z ?n?ne al?narak anjiyografi ile koroner anatomisinin belirlenmesi, prognozun saptanmas? ve tedavi protokollerinin olu?turulmas?nda de?er ta??maktad?r.

Karars?z angina ya da ST y?kselmesiz miyokard infarkt?sl? hastalarda koroner iskeminin devam etmesi, sol ventrik?l disfonksiyonunun s?rmesi ya da belirginle?mesi, e?lik eden diyabet ve benzeri hastal?klar?n varl??? ya da ST de?i?ikliklerinin olmas?, troponinlerde y?kselmenin saptanmas? miyokard?n risk alt?nda kalmaya devam etti?i ?eklinde yorumlanmal?d?r. Bu y?zden bu t?r hastalar erken giri?im (perk?tan ya da cerrahi revask?larizasyon) tedavisine aday hastalard?r. D???k ya da orta riskli hastalarda yap?lacak efor testinde koroner iskeminin varl???, hastay? elektif ko?ullarda giri?ime y?nlendirmeye imkan sa?layacakt?r. ?nd?klenebilir iskeminin saptanmamas? durumunda ise hastan?n tedavisi t?bbi olarak s?rd?r?lebilir.

Ak?? ?emas? Nas?l Olmal?d?r?

Akut koroner sendromlar en s?k hastaneye ba?vuru gerektiren kardiyak acillerden birini olu?turmaktad?r ve geli?en modern tedavi y?ntemlerine ra?men halen y?ksek mortalite, miyokard infarkt?s? geli?imi ve tekrarlayan hospitalizasyon risklerini beraberinde getirmektedir. Bu nedenle hastan?n acilen tan? ve tedavi plan?n?n ?izilmesi gerekmektedir. Plan ?ekil 3?te ve a?a??da k?saca ?zetlenmi?tir:

?yk? ve fizik incelemeyi takiben 12 derivasyonlu EKG ?ekilmeli ve hasta monit?rize edilmelidir. TnI, TnT ve CK-MB i?in kan ?rnekleri al?nmal?d?r. EKG?de ST elevasyonu tespit edilenler primer koroner anjiyoplasti veya trombolitik tedaviye aday hastalard?r. ST elevasyonu g?zlenmeyen hastalara ise aspirin, heparin (standart veya tercihan DMAH), klopidogrel (be? g?n i?inde by-pass ihtimali yoksa), beta-bloker (kontrendike de?ilse) ve nitrat tedavileri ba?lanmal?d?r. Hastan?n EKG ve kardiyak enzim de?erleri g?z ?n?nde bulundurularak m?mk?n olan en erken d?nemde risk s?n?flamas? yap?lmal?d?r. Buna g?re;

1. Y?ksek riskli hastalarda (s?regen veya tekrarlayan iskemi, ST depresyonu, diyabet, troponin y?ksekli?i, hemodinamik bozukluk, ciddi aritmi) yukar?daki tedaviye ek olarak Gp IIb/IIIa resept?r antagonistleri de ba?lanmal? ve hastaya hospitalizasyon d?nemi i?inde koroner anjiyografi planlanmal?d?r. Koroner anjiyografi hemodinamik instabilite veya hayat? tehdit eden aritmi durumunda acilen yap?lmal?d?r.

2. D???k riskli hasta grubu ise tekrarlayan iskemisi olmayan, EKG de?i?ikli?i olmayan veya de?i?iklik olarak T dalga inversiyonu/d?zle?mesi olan, troponin de?erleri normal hastalar? i?ermektedir. Bu grupta troponin de?erlerinin 6-12 saat sonra tekrarlanmas? ?nerilmektedir. Tekrarlanan troponinin negatif bulunmas? halinde heparin kesilerek, aspirin, beta-bloker ve nitrat oral olarak s?rd?r?lmelidir. Bu hastalarda taburculuk ?ncesi veya taburculu?u takiben stres testi planlanarak koroner anjiyografinin gereklili?ine test sonucuna g?re karar verilebilir.

Her iki grup i?in de uzun vadede risk azalt?lmas?na ili?kin ?nlemler al?nmal?, sigara kesinlikle yasaklanmal?, d?zenli egzersiz, aspirin, klopidogrel (en az dokuz ay), beta-bloker ve statin tedavisi ?nerilmelidir. Aterosklerotik risk fakt?rlerin d?zeltilmesi ise her a?amada ?nemini korumaktad?r.

 

KAYNAKLAR

1. ? ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1062.

2. ? Theroux P, Fuster V. Acute coronary syndromes unstable angina and non-Q wave myocardial infarction. Circulation 1998;97:1195-206.

3. ? The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined- A concensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000;21: 1502-13.

4. ? Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 1989;80:410-4.

5. ? Rottbauer W, Greten T, Muller-Bardorff M, et al. Troponin T: A diagnostic marker for myocardial infarction and minor cardiac cell damage. Eur Heart J 1996;17(Suppl F):3-8.

6. ? Falk E. Unstable angina with fatal outcome: Dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death: Autopsy evidence of recurrent myocardial thrombosis with peripheral embolization culminating in total vascular occlusion. Circulation 1985;71:699-708.

7. ? Chockalingam A, Balaguer-Vintro I. Impending Global Pandemic of Cardiovascular Disease; Challenges and Opportunities for the Prevention and Control of Cardiovascular Diseases in Developing Countries and Economies in Transition, Barcelona, Prous Science, 1999.

8. ? Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ, et al. Clinical and angiographic characteristics of exertion-related acute myocardial infarction. JAMA 1999;282: 1731-36.

9. ? Hlatky MA, Lam LC, Lee KL, et al. Job strain and the prevalence and outcome of coronary artery disease. Circulation 1995;92:327-33.

10. ?????? Muller JE, Stone H, Turi ZG, et al. Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction. N Engl J Med 1985;313:1315-22.

11. ?????? Muller JE, Abela GS, Nesto RW, et al. Triggers, acute risk factors and vulnerable plaques: The lexicon of a new frontier. J Am Coll Cardiol 1994;23:809-13.

12. ?????? Malek AM, Alper SL, Izumo S. Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis. JAMA 1999;282:2035-42.

13. ?????? Falk E, Shan P, Fuster V. Coronary plaque distruption. Circulation 1995;92:657-71.

14. ?????? Smith S Jr. Risk-reduction therapy: The challenge to change. Circulation 1996;93:2205-11.

15. ?????? Moreno PR, Falk E, Palacios IF, et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Circulation 1994;90:775-8.

16. ?????? van der Wal AC, Becker AE, Van der Loos CM, et al. Site of intimal rupture or erosions of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology. Circulation 1994;89:36-44.

17. ?????? Burleigh MC, Briggs AD, Lendon CL, et al. Collagen types I and III collagen content, GAG?s and mechanical strength of human atherosclerotic plaque caps: Span-wise variations. Atherosclerosis 1992;96:71-81.

18. ?????? Elliott MA, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Braunwald EB (ed). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001:114-231.

19. ?????? Spodick DH. Pericardial complications of myocardial infarction. In: Francis GS, Alpert JS (eds). Coronary Care. Boston: Little, Brown & Co, 1995:333-41.

20. ?????? Pedeo-Tunstall H, Kuulasmaa K, Amoyuel P, et al. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA project. Circulation 1994;90:583-612.

21. ?????? Ravkilde J, Horder M, Gerhardt W, et al. Diagnostic performance and prognostic value of serum troponin T in suspected acute myocardial infarction. Scand J Clin Lab Invest 1993;53:677-85.

22. ?????? Adams J, Abendschlein D, Jaffe A. Biochemical markers of myocardial injury: Is MB the creatinin kinase the choise for the 1990s? Circulation 1993;88:750-63.

23. ?????? Apple FS. Tissue specifity of cardiac troponin I, cardiac troponin T and creatinin kinase-MB. Clin Chim Acta 1999;284:151-9.

24. ?????? Ohman EM, Tardiff BE. Periprocedural cardiac marker elevation after percutaneous coronary artery revascularization: Importance and implications. JAMA 1997;277:495-7.

25. ?????? Zimmerman J, Fromm R, Meyer D, et al. Diagnostic marker cooperative study for the diagnosis of myocardial infarction. Circulation 1999;99:1671-7.

26. ?????? Wu AH, Apple FS, Gibler WB, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Standards of Laboratory Practice. Recommendations for the use of cardiac markers in coronary artery disease. Clin Chem 1999;45:1104-21.

27. ?????? Apple FS. Creatine kinase isoforms and miyoglobin. Early detection of myocardial infarction and reperfusion. Coron Artery Dis 1999;10:75-9.

28. ?????? Jaffe AS, Ravkilde J, Roberts R, et al. It?s time for a change to a troponin standart. Circulation 2000; 102:1216-20.

29. ?????? Antman E, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific Troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-9.

30. ?????? Brattler A, Karliner JS, Higgins CB, et al. The initial chest x-ray in acute myocardial infarction. Prediction of early and late mortality and survival. Circulation 1980;61:1004-9.

31. ?????? Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al. ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography: Executive summary. J Am Coll Cardiol 1997;29:862-79.

32. ?????? Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. The 1999 Update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999;32:657-887.

33. ?????? Antman EM. General hospital management. In: Julian DG, Braunwald E (eds). Management of Acute Myocardial Infarction. London: WB Saunders, 1994:193-221.

34. ?????? GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell?infarto Miocardico. Lancet 1994;343:1115-22.

35. ?????? Chamberlain D. Beta-blockers and calcium antagonists. In: Julian DG, Braunwald E (eds). Management of Acute Myocardial Infarction. London: WB Saunders, 1994:193-221.

36. ?????? Weaver WD. Time to thrombolytic treatment: Factors affecting delay and their influence on outcome. J Am Coll Cardiol 1995;25(Suppl 7):3-9.

37. ?????? Chair FVW, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST segment elevation. Eur Heart J 2003;24:28-66.

38. ?????? Neuhaus KL, Feuerer W, Jeep-Tebbe S, et al. Improved thrombolysis with a modified dose regimen of recombinant tissue-type plasminogen activator. J Am Coll Cardiol 1989;14:1566-9.

39. ?????? de Bono D, Simoons ML, Tijssen J, et al. Effect of early intravenous heparin on coronary patency, infarct size, and bleeding complications after alteplase thrombolysis: Results of a randomized double blind European Cooperative Study Group trial. Br Heart J 1992;67:122-8.

40. ?????? The GUSTO Angiograhic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery potency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;22:1615-22.

41. ?????? The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: The ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001;358:605-13.

42. ?????? ISIS-4: A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium in 58.050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1995;345:669-85.

43. ?????? Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo among 13.634 patients with suspected myocardial infarction: Interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-1). Lancet 1995;345:686-7.

44. ?????? Swedberg K, Held P, Kjekshus J, et al. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction: Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med 1992;327:678-84.

45. ?????? Antman E. The MAGIC trial, presented at the XXIVth Scientific Sessions of the European Society of Cadiology in Berlin, September 2002.

46. ?????? Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucose-insulin-potassium therapy of acute myocardial infarction: An overview of randomized placebo-controlled trials. Circulation 1997;96:1152-6.

47. ?????? The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383-9.

48. ?????? The Long-Term Intervention with Provastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with provastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1999;341:410-8.

49. ?????? Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of provastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-9.

50. ?????? Heart Protection Study Collaborative. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20.536 high-risk individuals: A randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360:7-22.

51. ?????? Grines CL. Should thrombolysis or primary angioplasty be the treatment of choice for acute myocardial infarction? Primary angioplasty-the strategy of choice. N Engl J Med 1996;335:1313-6.

52. ?????? Grines CL, Ellis SG, Jones M, et al. Primary coronary angioplasty vs. thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: Long term follow-up of ten randomized trials. Circulation 1999;100:I-499.

53. ?????? Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1067;20:457-64.

54. ?????? MacMahon S, Collins R, Peto R, et al. Effects of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction. An overview of results from the randomized, controlled trials. JAMA 1988;260:1910-6.

55. ?????? American Heart Association: 1999 Heart and Stroke Statistical Update. In American Heart Association, 1999.

56. ?????? Lee RT, Libby P. The unstable atheroma. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:1859-67.

57. ?????? Moreno PR, Bernardi VH, Lopez-Cuellar J, et al. Macrophages, smooth muscle cells, and tissue factor in unstable angina. Implications for cell mediated thrombogenicity in acute coronary syndromes. Circulation 1996;94:3090-7.

58. ?????? Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction. Results of the TIMI III Registry ECG Ancillary Study. J Am Coll Cardiol 1997;30: 133-40.

59. ?????? Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Unstable Angina and Non-ST Segment Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1062.

60. ?????? Gottlieb SO, Weisfeldt ML, Ouyang P, et al. Silent ischemia predicts infarction and death during 2 year follow-up of unstable angina. J Am Coll Cardiol 1987;10:1-9.

61. ?????? Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1996;28:1328-428.

62. ?????? The TIMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction. Results of the TIMI IIIB Trial Circulation 1994;89:1545-56.

63. ?????? Braunwald E, Zipes D, Libby P. Unstable angina. In: Braunwald E (ed). A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001:1232-71.

64. ?????? Cairns JA, Gent M, Singer J, et al. Aspirin, sulfinpyrazone, or both in unstable angina. N Engl J Med 1983;309:396-403.

65. ?????? The RISC Group. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. Lancet 1990;336:827-30.

66. ?????? ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction. ISIS-2. Lancet 1988;2:349-60.

67. ?????? Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: The PCI-CURE study. Lancet 2001;358:527-33.

68. ?????? Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-74.

69. ?????? Topol EJ, Moliterno DJ, Herrmann HC, et al. Comparision of two platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors, tirofiban and abciximab, for the prevention of ischemic events with percutaneous coronary revascularization. N Engl J Med 2001;344:1888-94.

70. ?????? Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: A meta-analysis of all major randomized clinical trials. Lancet 2002;359:189-98.

71. ?????? Simons ML. GUSTO IV ACS. Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker abciximab on outcome in patients with acute coronary syndromes without early revascularization. Lancet 2001;357:1915-24.

72. ?????? Theroux P, Qiumet H, McCans J, et al. Aspirin, heparin or both to treat unstable angina. N Engl J Med 1988;319:1101-5.

73. ?????? Becker RC, Ball SP, Eisenberg P, et al. A randomized, multicenter trial of weight-adjusted intravenous heparin dose titration and point-of-care coagulation monitoring in hospitalized patients with active thromboembolic disease. Am Heart J 1999;137: 59-71.

74. ?????? Yusuf S, Wittes J, Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease. II. Unstable angina, heart failure, primary prevention with aspirin, and risk factor modification. JAMA 1988;260:2259-63.

75. ?????? Ludsen JTL. Efficacy of nifedipine and metoprolol in the early treatment of unstable angina in the coronar care unit: Findings from the Holland Interuniversity Nifedipine/metoprolol Trial (HINT). Am J Cardiol 1987;60:18-25.

76. ?????? Boden WE, van Gilst WH, Scheldewaert RG, et al. Diltiazem in acute myocardial infarction treated with thrombolytic agents: A randomised placebo-controlled trial. Incomplete Infarction Trial of European Research Collaborators Evaluating Prognosis Post-Thrombolysis (INTERCEPT). Lancet 2000; 355:1751-6.

77. ?????? Stenestrand U, Wallentin L. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival. JAMA 2001;285:430-6.

 

Yaz??ma Adresi: Yrd. Do?. Dr. Alpay T. SEZG?N

Ba?kent ?niversitesi T?p Fak?ltesi,

Kardiyoloji Anabilim Dal?, ADANA

Makalenin Geli? Tarihi: 23.12.2003

Makalenin Kabul Tarihi: 30.12.2003