Komaya Yakla??m

Ya?ar K???KARDALI*

 

* G?lhane Askeri T?p Akademisi Haydarpa?a E?itim Hastanesi, ?? Hastal?klar? Servisi, ?STANBUL

 

Approach to Comatose Patient

Key Words: Coma, Diagnosis, Treatment.

Anahtar Kelimeler: Koma, Tan?, Tedavi.

 

Koma, serebral korteksin dif?z bilateral ya da retik?ler aktive edici sistemin hasar? neticesinde bilin? kayb? olmas?d?r. N?rojenik (kafa, beyin hasar?), metabolik (endojen) ya da toksik (egzojen) nedenler ile olabilir. Metabolik ve toksik nedenler laboratuvar testleri ile de?erlendirilebilir. N?rojenik komada n?rolojik muayene esast?r ve be? sistemin de?erlendirilmesini i?erir, bunlar: Bilin? d?zeyinin de?erlendirilmesi, pupillerin ????a yan?t? ve oftalmoskobik inceleme, ok?lomotor, motor ve kardiyopulmoner muayenedir. Tedavide yeterli oksijen ve kan dola??m? sa?lamak esast?r. Metabolik komalar?n tedavisinde spesifik ?emalar uygulan?r. Toksik komalar?n tedavisinde s?kl?kla antidot uygulan?r. Travmatik beyin hasar?nda ise cerrahi uygulan?r. Koman?n prognozu ya? ve komorbid hastal?klar, koman?n nedeni, medikal yard?m?n zaman? ve kalitesi, tedavinin yo?unlu?u ve bak?m ile ili?kilidir.

Stupor ve koma hastan?n d?? uyaranlara yan?t veremedi?i ve uyand?r?lamad??? klinik durumlard?r. Alert bir hasta normal d?zeyde bir uyan?kl?k seviyesine sahiptir. Somnolans: Hafif derecede bilin? bozuklu?udur. Hasta ?e?itli uyaranlarla uyand?r?labilir. Stupor: Somnolanstan daha ciddi bir durumdur. Hastan?n fiziksel ve psi?ik aktivitesi azalm??, bilinci bulan?kla?m??t?r. Ancak ?ok kuvvetli uyaranlarla uyand?r?labilir. Konf?zyon: Hastan?n ana zeka fonksiyonlar?n?n korelasyon ve koordinasyon halinde fonksiyon yapabilme yeteneklerini kaybederek d?? alemi karma??k bir bi?imde alg?lamas?d?r. Koma: Hasta tamamen bilin?sizdir. Hareket edemez ve hi?bir uyarana yan?t veremez.

Uyan?kl?kta bir de?i?iklik ani, hayat? tehdit eden, beyin fonksiyonlar?n?n korunmas? i?in agresif giri?imler gerektiren bir acil durumun g?stergesi olabilir.

ETYOLOJ? ve PATOF?ZYOLOJ?

Yukar? ponsun tegmentumu ve orta beyinde yer alan asendan retik?ler aktive edici sistem (ARAS) ad?n? verdi?imiz n?ron a?? uyan?kl?ktan sorumlu aland?r. Bu n?ronlar diensefalondaki yap?lara (talamus, hipotalamus, serebral korteks) projeksiyonlar yapar. Uyan?kl?ktaki de?i?iklikler genellikle do?rudan ARAS?? zedeleyen fokal ?st beyin lezyonlar?nda meydana gelmektedir.

Serebral hemisferlerin yaralanmalar?nda da koma olu?abilir. Ancak bu durumda lezyonun b?y?k ve iki tarafl? olmas? gerekir. E?er tek tarafl? ise kar?? hemisferi ve beyin sap?n? etkileyecek b?y?kl?kte olmal?d?r. Manyetik rezonans g?r?nt?leme (MRG) ?al??malar?nda, supratentoriyal kitle lezyonlar?nda koman?n lezyonun kar?? hemisfere ve beyin sap?na yapt??? bas? ile ili?kili oldu?u g?r?lm??t?r[1,2].

Toksik, metabolik, infektif durumlarda ve hipotermide koman?n nas?l olu?tu?u hakk?nda daha az bilgiye sahibiz. Enerji veren maddelerin da??l?m?nda kesinti vard?r (hipoksi, iskemi, hipoglisemi) veya n?ronal membranlar?n n?rofizyolojik yan?t?n?n de?i?mesi (ila?, alkol, toksin) s?z konusudur.???

Stupor ve komaya yol a?abilecek pek ?ok n?rolojik ve dahili hastal?k vard?r ve bunlar?n aras?nda ay?r?c? tan? yapmak uzun zaman alabilmektedir (Tablo 1). Olgular?n ?o?unda stupor ve koma travma, serebro vask?ler hastal?k, intoksikasyon, metabolik bozukluklara ba?l? acil bir durum olarak geli?ir. Pek ?ok ?al??mada dikkate al?nmasa da kardiyak arrestte res?sitasyon sonras? ve epilepside postiktal d?nemde de bir komplikasyon olarak koma g?r?lebilmektedir.

ANAMNEZ

Komadaki bir hasta anamnez veremeyecektir. Dolay?s?yla aile, arkada?lar veya etyolojiyi ayd?nlatabilecek tan?klarla konu?ulmal?d?r. Eski hastane kay?tlar? incelenmelidir. Hastada t?bbi durumu belirten bileklik, k?nye, kart gibi bir g?sterge var m?? Bilin? kayb? ne zaman meydana geldi? Ani mi (subaraknoid kanama) yoksa yava? yava? m? geli?ti (beyin t?m?r?)? Fluktuasyonlar g?steriyor mu (subdural hematom, metabolik ensefalopati)? Bilin? kayb?na fokal bulgu ve semptomlar e?lik ediyor mu ?rnek olarak hemiparezi kitle gibi tan?sal bir lezyonu d???nd?r?rken ge?ici g?rme anormallikleri posterior sirk?lasyonda iskemiyi d???nd?rmelidir. Transient iskemik ataklar gibi eski n?rolojik problemleri var m?? Hastan?n son zamanlarda yeni bir hastal??? oldu mu? Fonksiyon ve davran?? de?i?iklikleri g?sterdi mi? Ate? infeksiyonu, giderek artan ba? a?r?s?, intrakraniyal yer kaplayan bir lezyonu ani konf?zyon ve deliryum, metabolik ve toksik ensefalopatiyi d???nd?rmelidir. Hastan?n kulland??? ila?lar nelerdir, alkol ve uyu?turucu al??kanl??? var m?d?r?

F?Z?K MUAYENE

Altta yatan etyolojiye y?nelik ipu?lar? verece?inden komadaki hastalarda fizik muayene olduk?a ?nemlidir.

Vital Bulgular

Tansiyon y?ksekli?i posterior lokoensefalopati sendromu, hipertansif ensefalopati, hipertansif intraserebral hemoraji, subaraknoid kanama (SAK), kafa i?i bas?nc? art??? (K?BAS) gibi durumlar? d???nd?rmelidir. Hipotansiyon durumunda ise sepsis, hipovolemi, kalp yetmezli?i ve addison hastal??? gibi durumlar d???n?lmelidir.

Hipertermi s?kl?kla bir infeksiyonu g?sterir. Bunun d???nda s?cak ?arpmas?, antikolinerjiklerle intoksikasyon, malign n?roleptik sendromda g?r?lebilir. Hipotermi so?u?a maruz kalma durumlar?nda g?r?lebilir. Wernicke ensefalopatisi veya t?m?rlere ba?l? olarak hipotalamik disfonksiyon durumlar?nda da primer olarak g?r?lebilir. Bunun d???nda adrenal yetmezlik, hipotiroidizm, sepsis, ila?-alkol intoksikasyonu durumlar?nda sekonder olarak g?r?lebilir.

Solunum Tipi

Hipo ya da hiperventilasyonun kan gaz? ?l??m sonu?lar?yla beraber de?erlendirilmesi komal? hastan?n tan?s?nda faydal? olmaktad?r (Tablo 2).

Cheyne-Stokes Solunum

K?BAS, transtentoriyal herniasyon, bilateral infarktlar, hipoksi, hipertansif ensefalopati durumlar?nda olur.

Hiperventilasyon

Santral n?rojenik hiperventilasyon; asidoz, respiratuar alkaloz yapan durumlar, psikojenik nedenlere ba?l? olabilir.

Hipoventilasyon

Bulbus lezyonlar?, respiratuar asidoz akci?er sorunlar?, n?romusk?ler hastal?klar, sedatifler, metabolik alkalozda olabilir.

Apneik Solunum

?ki-?? saniye ile inspirasyon ve ekspirasyon birbirini izler. Araya ba?ka patolojik solunum ?rnekleride kat?labilir.

? Orta ve alt pons b?lgelerinde lezyon vard?r.

? Pons kanama ve infarkt?slerinde spesifik solunumdur.

? Hipoglisemik koma, herniasyon ve menenjit seyrinde g?r?lebilir.

Ataksik Solunum

Derinlik ve h?z? d?zensiz, bazen apneye giden ama?s?z y?zeyel, yetersiz bir solunumdur. En k?t? ve prognoz i?in en umutsuz olan solunum tipidir. Retik?ler formasyonu tutan lezyonlarda (med?ller beyin sap?) g?r?l?r.

K?BAS, miyokard infarkt?s?, hipotermi, miks?dem durumlar?nda bradikardi geli?ir. Hipoglisemi ritm bozuklu?u, ?ok, infeksiyonlarda ise ta?ikardi geli?ir.

K?tan?z ve Mukozal Anormallikler

Komal? bir hastada? cildin h?zl? bir ?ekilde g?zden ge?irilmesi olduk?a ?nemlidir. Morluklar travmay? d???nd?rmelidir (?zellikle rakun g?z?-periorbital ekimoz ve mastoid ?zerindeki morluklar). Pete?i ve ekimozlar kanama diyatezlerinde [trombositopeni, dissemine intravask?ler koag?lasyon (D?K)], baz? infeksiyonlarda (meningokoksik sepsis, kayal?k da?lar benekli ate?i) ve vask?lit durumlar?nda g?r?lebilir. Subunkal ve konjunktival hemorojiler endokardit durumlar?nda g?r?lebilir.

Terleme, ate?, hipoglisemi ve feokromasitoma durumlar?nda s?kt?r. B?ll?z lezyonlar barbit?rat zehirlenmesinde s?kt?r.

Sar?l?k bir karaci?er rahats?zl???na i?aret eder. ?zellikle dudaklar ve m?k?z membranlarda kiraz k?rm?z?s? renk karbon monoksit zehirlenmesini d???nd?r?r. ??ne izleri uyu?turucu kullan?m?n? d???nd?rmelidir. Solukluk ?zelliklede k?l rengi g?r?n?m ?remiyi akla getirmelidir. Bunun d???nda ciddi anemi ve mikst ?dem durumlar?nda da g?r?lebilir? dil ?zerinde ?s?r?klar ge?irilmi? bir konv?lziyonu d???nd?r?r.

Ortopedik yaralanmalar travmay? d???nd?rmelidir. Baz? ortopedik yaralanmalar (omzun posterior ??k?kl? k?r???, manibriosternal dislokasyon ve vertebral kompresyon frakt?rleri) konv?lsif durumlarda da g?r?lebilir rinore ve hemotimpanum kafa kaidesi k?r?klar? ile beraberdir. Pasif boyun fleksiyonuna diren? menenjit ve subaraknoid hemorajide g?r?len bir meningeal irritasyon bulgusu olan menenjismusu d???nd?r?r. Akci?er, kalp ve bat?n muayenesi de di?er organ sistemlerine ait ipu?lar? verebilir.

N?ROLOJ?K MUAYENE

Komadaki bir hastada n?rolojik muayene ?ok ?nemlidir ve lezyonun yap?sal m? metabolik mi oldu?una y?nelik ?nemli bilgiler verir. ?unlara dikkat edilmelidir:

? Uyan?kl?k d?zeyi,

? Motor yan?tlar,

? Beyin sap? refleksleri.

Anormal refleksler ve sa?-sol aras?ndaki asimetri beynin spesifik b?lgelerindeki disfonksiyonlar? g?sterir.

Uyan?kl?k D?zeyi

Uyan?kl?k sesli veya somatosens?riyel uyar? ile sa?lanabilir. Subraorbital sinire bas? ya da ?enenin k??esine bast?rmak, trapeziusu s?kmak a?r?l? uyaran yaratmak maksad? ile kullan?labilir. ?nemli yan?tlar g?z a?ma, ekstremiteleri oynatma ve sesli yan?t vermedir. Glascow koma skoru (GKS) bu ?? grup yan?t? de?erlendiren ve bu yolla koman?n a??rl???n? tespit eden bir skorlama sistemidir. GKS koman?n prognozu hakk?nda bilgiler verir, ancak koman?n tan?s? hakk?nda yararl? de?ildir.

Motor Muayene

?stemli ve spontan hareketleri, refleksleri ve kas tonusunu de?erlendirmek olduk?a ?nemlidir. Bunlarda bir asimetri olmas? s?kl?kla ayn? tarafta bir hemiplejiyi ifade eder. Bu da beynin ve ?st beyin sap?nda kar?? tarafta bir lezyon oldu?unu g?sterir. Maksatl? hareketler stim?l?se yakla?ma, muayene edenin elini itme veya stim?l?sten aktif olarak elini uzakla?t?rmad?r.

Beyin ile ilgili akut yap?sal lezyonlarda spontan, istemli hareketlerde ve kas tonusunda azalma g?r?l?r. Fleksiyon ve ekstansiyon hareketleri s?kl?kla subkortikal yap?lardan kaynaklanan refleks yan?tlar?d?r.

Dekortikasyon post?r?: ?st ekstremitede add?ksiyon, dirsek, el bile?i ve parmaklarda fleksiyon varken kal?ada ekstansiyon, add?ksiyon, dizde ekstansiyon, plantar fleksiyon ve ayak bile?inde inversiyon olmas?d?r.

Deserebrasyon post?r?: ?st ekstremitede ekstansiyon, add?ksiyon, ve pronasyon ile beraber alt ekstremitede ekstansiyon; n?kleuslarda disfonksiyon olmas? ile beraber vestib?lospinal trakt?n aktif hale gelmesidir. Deserebre post?r s?kl?kla n?kleuslar?n ?zerinde bir seviyede bilateral serebral lezyonlarda g?r?l?r. Genellikle a?r?ya bir yan?t olarak ?ekillenen dekortikasyon post?r?n?n prognozu deserebrasyon post?r?nden daha iyidir.

Refleks post?rler derin metabolik komada da g?r?lebilir. ?o?u metabolik komalarda kas ton?s? genellikle etkilenmemektedir. Bilateral rijidite n?roleptik malign sendrom ve hepatik komada g?r?lebilir.

Ekstremite, g?vde ve y?zde rastgele asenkron kas kas?lmalar? olarak tarif edilen multifokal miyoklonus kuvvetle toksik ya da metabolik bir etyolojiyi d???nd?r?r. Tremor ve asteriksis de metabolik ensefalopatiyi d???nd?r?r. Tremor s?kl?kla olduk?a h?zl?d?r ve ekstremitenin aktif hareketlerinde g?r?l?r. Asteriksis ise ?st ekstremite boyun ya da t?m v?cutta ani ve ge?ici post?ral ton?s kayb?d?r. Y?z kaslar?nda ya da parmaklarda senkronik ve ritmik kas?lmalar veya spontan nistagmus nonkonv?lsif status epileptikusu d???nd?rmelidir.

Kraniyal Sinirler

?nemli diagnostik bulgular verebilece?inden fundus dikkatle muayene edilmelidir. Komadaki bir hastada subhiyaloid bir kanama subaraknoid kanama i?in hemen hemen diagnostiktir. Papil?demi artm?? intrakraniyal bas?nc? ya da malign hipertansiyonu d???nd?r?r. Roth lekeleri (ortas? beyaz hemorojiler) l?semi, vask?lit ve diyabetik retinopati durumlar?nda g?r?lmekle birlikte en s?k bakteriyel endokardit durumlar?nda g?r?l?r. Komada en ?nemli kraniyal refleksler pupiller, korneal ve vestib?look?ler reflekslerdir.

Pupiller

Her iki g?zde de direkt ve indirekt pupil refleksine bak?lmal?d?r. Pupil ???k refleksinin kayb? a?a??daki durumlar? d???nd?rmelidir:

? Supratentoriyal bir kitle bas?s? sebebi ile temporal yap?lar?n herniasyonu.

? Primer beyin sap? lezyonlar?.

Her iki durumda da unilateral ya da bilateral ok?lomotor paralizi olu?turacak ?ekilde 3. kraniyal sinir ya da onun orta beyindeki ?ekirdekleri hasar g?r?r. Tek tarafl? oldu?u durumda ayn? tarafl? pupil dilate ve direkt-indirekt ???k refleksi al?nam?yorken kar?? pupilde ???k refleksi al?n?r. Bilateral oldu?unda pupiller simetrik olarak geni?ler ve her iki g?zde de direkt ve indirekt ???k refleksi al?namaz. Transtentoriyal herniasyonda ba?lang??ta meydana gelen dilatasyon ve ???k refleksi kayb?n? pupillerin k???lmesi (4-5 mm) ve ????a yan?ts?zl???n devam? izler. Bunlara fiks pupiller denir. Pupil b?y?kl??? ve simetrisi de dikkatle izlenmelidir. Pupiller genellikle e?it boyda ve 3-7 mm boyutlar?ndad?r. Ancak sa?l?kl? yeti?kinlerin yakla??k olarak %20 kadar?nda her iki pupil aras?nda 1 mm kadar fark olabilmektedir. Tipik olarak pupiller metabolik ve toksik durumlarda korunurlar. Miyozis ya da midriyazis yapan ?zel zehirlenmeler bu durumun istisnas?d?r. Ciddi sedatif ila? al?m?nda ve hipotermi durumunda fiks pupiller mevcuttur ve bu durum beyin ?l?m?n? taklit edebilir.

Pontin tegmentumdaki lezyonlarda ?zellikle sempatik ak?m?n kesintiye u?ramas? sebebiyle ileri dercede k???lm?? pupillere rastlan?labilir. Opiyat zehirlenmelerinde de benzer bir durum g?r?lebilir.

G?z Hareketleri

Beyin sap?nda yer alan ok?lemotor, abdusens ve troklear sinir ?ekirdeklerini etkileyen lezyonlar g?z hareketlerini etkiler. G?z?n pozisyonuna dikkat edilmelidir. B?y?k serebral lezyonlarda g?zlerin lezyon taraf?na persistan bir deviasyonu g?r?l?r. Bu durumlarda hastada kontrlateral ekstremite paralizisi de g?r?lebilir. Nistagmusun da e?lik etti?i persistan g?z deviasyonu epileptik n?betlerde de g?r?lebilir ki bu durumda deviasyon lezyonun kar?? taraf?nad?r. Laterale ve a?a?? tarafa olan deviasyon ok?lemotor paraliziyi d???nd?r?rken, medial deviasyon alt?nc? sinir paralizisini d???nd?rmelidir.

Komadaki bir hastada bilateral konjuge g?z hareketlerinin olmas? sa?lam bir beyin sap? oldu?unu d???nd?r?r ve daha ileri testlere ihtiya? yoktur. Bu durum ayr?ca hipoksik iskemik ensefalopati sonras? g?r?ld???nde iyi bir prognostik belirte?tir. Bu durumun yoklu?unda horizontal g?z hareketleri iki vestib?lo-ok?ler refleks ile test edilebilir.

Ok?lesefalik manevrada (ta? bebek g?zleri) ba? ani olarak horizontal planda bir y?nden di?er bir y?ne ?evrilir. Ok?lesefalik refleksin mevcut oldu?u durumlarda (pozitif ta? bebek g?z?) bir noktaya sabit olarak bakan g?zler ba? ile ayn? y?ne de?il tam tersi istikamete hareket eder. Bu manevra uygulanmadan ?nce servikal b?lgede bir frakt?r olmad???ndan emin olunmal?d?r.

Ok?levestib?ler refleksin kalorik testi refleks g?z hareketleri i?in daha g??l? bir stim?l?se yol a?ar. Bu testte ba? horizontal plandan yakla??k olarak 30 derece kald?r?l?r. Bu?on ve perfore kulak zar? a??s?ndan de?erlendirildikten sonra d?? kulak yoluna bir kateter ya da ??r?nga yard?m? ile en az 50 mL buzlu su verilir. Bu i?lem horizontal semisirk?ler kanallara ba??n ?evrilmesi ile ayn? etkiyi yapar ve g?zlerin stim?le edilen tarafa deviasyonu beklenir. Di?er kula??n test edilmesinden ?nce en az be? dakika beklenmelidir. So?uk kalorik refleks, uyan?k ki?ilerde g?zlerin stim?le edilen tarafa deviasyonu d???nda ayr?ca nistagmus vertigo, bulant? ve kusmaya da yol a?abilir. E?er nistagmus meydana gelirse ki?i komada de?il uyan?k demektir. Nistagmusun varl??? psikojenik yan?ts?zl?k durumlar?n? ??zmede faydal?d?r.

Beyin sap? lezyonlar?nda her iki g?zde vestib?lo ok?ler refleksler (VOR) olmayabilir ya da patolojik refleksler bulunabilir. E?er bir g?zde abd?ksiyon olurken di?er g?zde olmuyorsa ponsta medial longit?dinal fasik?l?ste bir lezyon oldu?u d???n?lmelidir. ???nc? kraniyal siniri etkileyen daha yukar?daki beyin sap? lezyonlar? pupiller tutulum ile beraber add?ksiyon olmaks?z?n abd?ksiyona yol a?ar. Alt?nc? sinir ?ekirde?ini etkileyen pons lezyonlar?nda selektif olarak abd?ksiyon etkilenir.

Toksik ve metabolik tablolar da VOR?lar? ?zelliklede ok?losefalik refleksi etkiler. De?i?iklikler genellikle simetriktir ve abd?ksiyon ve add?ksiyonu e?it olarak etkiler. Normal pupiller refleksler varken kalorik teste yan?t?n yoklu?u di?er beyin sap? reflekslerinin korundu?u ve selektif olarak VOR?lar?n etkilendi?i Wernicke ensefalopatisini d???nd?r?r. Buna kar??l?k bu tablo baz? ila? intoksikayonlar?nda; ?zellikle de benzodiazepin intoksikasyonlar?nda da g?r?lebilir.

Korneal Refleks

Korneal reflekste afferentler korneadaki miyelinsiz a?r? lifleri ile ba?lar, trigeminal sinir ?ekirde?ine ula??r. Dorsal ponstaki her iki fasiyal sinir ?ekirde?ini aktive eder. Bir korneaya dokunuldu?unda her iki orbik?laris ok?li kas? kas?l?r. Ok?lomotor sinir ?ekirde?i ile de ba?lant?lar oldu?undan g?z kapa??n?n kapanmas? ile g?z k?releri yukar? do?ru hareket eder.

Kornea refleksi bir pamuk yard?m? ile kornean?n kenar?na hafif?e dokunulup g?z kapa??n?n kapanmas?n? izleyerek test edilir. Refleks kontrlateral akut b?y?k serebral lezyonlar ve intrensek beyin sap? lezyonlar?yla s?prese olabilir. Kornea refleksinin yoklu?u ayr?ca metabolik ve toksik koma durumlar?nda g?r?lebilir. Refleksin zay?f olarak tespit edilmesi hastan?n hafif d?zeyde narkotik etkisi alt?nda oldu?unuda g?sterebilir. Kardiyak arrest sonras? kornea refleksinin 24 saatten uzun bir s?re tespit edilememesi k?t? prognoza i?aret eder. Ya?l? ve diyabetik hastalarda da bu reflekste azalma ve kaybolma g?r?lebilir[3].

Koma Sendromlar?

Komaya yol a?abilecek pek ?ok sebep olmas?na kar??n baz? spesifik sendromlar tan?mlanm??t?r:

Herniasyon sendromu: Transtentoriyal herniasyon kitle lezyonlar?nda g?r?l?r (intraserebral, subdural, epidural hemorojiler, b?y?k iskemik stroklar, t?m?r ve obstr?ktif hidrosefali durumlar?). Bu durumlar orta hat yap?lar?nda hasar yaparak n?rolojik yetersizli?e yol a?ar. Herniasyonun iki varyant? mevcuttur: Santral ve unkal herniasyon. Unkal herniasyonda temporal unkusun asimetrik f?t?kla?mas? mevcuttur ve bu durum diensefalik bulgulardan ?nce ???nc? sinir paralizisi ile kendini g?sterir. Bunu s?kl?kla orta beyindeki kortikal spinal trakt yap?lar?n?n kompresyonu sonucunda ortaya ??kan hemipleji izler. Di?er bulgular aras?nda intrakraniyal bas?n? art???, papil?demi, ?cushing? triad? vard?r (hipertansiyon, bradikardi, artm?? intrakraniyal bas?n?).

Beyin sap? lezyonlar?: Primer beyin sap? lezyonlar?ndan kaynaklanan komalarda sebep genellikle yukar? pons ve orta beyindeki infarkt ve hemorajilerdir[4]. Santral pontin miyelinozis ve beyin sap? ensefalitleri di?er sebepler aras?ndad?r. Bilateral uzun trakt tutulmalar? s?kt?r ve kuadriparazi ya da deserebre post?r ?eklinde belirti verir. G?z hareketleri yoktur ya da asimetriktir ve pupiller klasik olarak k???kt?r. Bu hastalar?n locked in sendromundan ayr?lmas? ?ok ?nemlidir. Beyin sap? tutulumlu stroke ge?iren dokuz hastal?k bir seride tespit edilebilir bir infeksiyon oda?? olmaks?z?n d?rt hastada hipertermi geli?mi?tir[4].

?Metabolik koma: Metabolik koman?n kardinal bulgusu n?rolojik defisitlerin simetrik olmas?d?r. ?stisna olarak hipoglisemi ve hiperglisemi durumlar?nda lateralize motor bulgularda tespit edilebilir. Muayenede fluktuasyonlar s?kl?kla tespit edilir. Tremor, asteriksis ve multifokal miyoklonus s?kl?kla metabolik komay? d???nd?r?r. Kas ton?s? genellikle azalm??t?r, deserebrasyon post?r? s?k de?ildir fakat g?r?lebilir. Pupiller anormal olabilir fakat hemen her zaman simetriktir. Derin metabolik komada VOR ve korneal refleksin kayb? g?r?lebilir.

Toksik sendromlar: ?la? a??r? dozlar? ve zehirlenmeler s?kl?kla metabolik komaya benzer ancak kendi ?zel bulgular? ile tan?nabilirler.

KOMA ?LE KARI?AB?LEN DURUMLAR

Locked in sendromu, akinetik mutizm, psikojenik yan?ts?zl?k gibi durumlar koma ile kar??abilir.

Locked in Sendromu

Bu sendrom pons taban?nda s?kl?kla baziler arterin embolik t?kanmas?na ba?l? fokal lezyonlar sonucunda olu?ur[5,6]. Hastada uyan?kl?k korunmu?tur buna kar??l?k vol?nter g?z k?rpma ve vertikal g?z hareketleri d???nda hi?bir motor hareket yap?lamaz. Bu sendrom bazen ciddi ?st spinal yaralanmalar, motor n?ropatiler, miyopatiler, n?romusk?ler kav?ak hastal?klar? ve ekstrem kas rijiditesine yol a?an durumlar taraf?ndan taklit edilebilir. Dikkatli bir n?rolojik muayene bu durumlar?n ayr?m?n? sa?lar.

Akinetik Mutizm

Uyan?k bir bireyde motor yan?t yoklu?u hareketin ba?lat?lmas?ndan sorumlu prefrontal ve premotor b?lgelerin hasar?nda g?r?lebilir[7,8]. Hasta g?zleri ile cisimleri takip edebilir ancak di?er hareketlere ba?layamaz ve emirlere uyamaz. Ton?s ve refleksler korunmu?tur.

Psikojenik Yan?ts?zl?k

Bu durumda hastalar pasif g?z a?ma hareketine s?kl?kla kar?? koyar ve epileptik olamayan kas?lmalar g?sterir.

Katatoni komadan hastan?n ayakta ve otururken post?r?n? korumas? ile ayr?l?r.

TANI

Komal? bir hastada tan?sal yakla??mlar?n esas hedefi koman?n tedavi edilebilir sebeplerini tespit etmektir (infeksiyonlar, metabolik-toksik nedenler, epilepsi, cerrahi sebepler). N?rolojik iyile?me s?kl?kla erken tan?ya ba?l? oldu?undan klinik eval?asyon ve testler ?ok h?zl? uygulanmal?d?r. Ara?t?rma mutlaka laboratuvar ve g?r?nt?leme y?ntemlerini i?ermelidir. Baz? hastalarda elektroensefalografi (EEG) ve lomber ponksiyon (LP) gerekir. Testlerin se?imi klinik durum ?????nda yap?lmal?d?r. Papil ?dem ve fokal n?rolojik defisit varl??? yap?sal bir lezyonu d???nd?r ve klinik durumda akut stroke, bas? yapan bir kitle ya da herniasyon sendromunu d???nd?r?yor ise h?zla kraniyal tomografi ?ekilmelidir. Ate?, meninks irritasyon bulgular? (kusma, ense sertli?i) bakteriyel menenjiti ya da ensefaliti d???nd?r?r ve h?zla LP gerektirir. LP ?ncesinde komat?z hastalarda n?rog?r?nt?leme ?nerilmektedir[9] (Tablo 3).

Laboratuvar Testleri

Komal? hastada laboratuvar testleri ?unlar? i?ermelidir:

Tam kan say?m?: Serum elektrolitleri, kalsiyum, ?re, kreatinin, fosfat, glukoz, karaci?er enzimleri, amilaz.

Arteryel kan gazlar?: Protrombin zaman?, aktive parsiyel tromboplastin zaman?.

Etil alkol, benzodiazepinler, asetaminofen, amonyak, barbit?ratlar, opiyatlar, kokain, amfetamin, etilen glikol ve metanol y?n?nden kan ve idrar incelemesi.

Yukar?daki incelemelere ra?men koma sebebi bulunam?yorsa hastalarda adrenal ve tiroid fonksiyonlar?, kan k?lt?r?, D?K y?n?nden periferik yayma, d-dimer incelenmeli, e?er karbon monoksit zehirlenmesinden ??pheleniliyorsa karboksihemoglobin d?zeyi ?l??lmelidir.

N?rolojik G?r?nt?leme

Komal? hastada yap?sal de?i?iklikleri iyi g?stermesi sebebi ile bilgisayarl? tomografi (BT) iyi bir y?ntemdir. Fokal beyin sap? lezyolar? d???ndaki sebeplerde olduk?a sensitiftir. Bunlar aras?nda subaraknoid hemoroji (%95), di?er intrakraniyal hemorojiler (%100), akut hidrosefali, t?m?rler, serebral ?dem, geni? iskemik stroklar vard?r. BT anjiyografi kraniyal arter ve ven?z dola??m? de?erlendirmede ?zelliklede beyin sap? strokelerinde faydal?d?r.

MRG herpes simpleks ensefaliti, erken iskemik stroke (?zellikle beyin sap?nda), travmatik aksonal inj?ri ile ili?kili k???k multipl hemorojilerde, kardiyak arreste ba?l? hipoksik-iskemik hasarda ve beyaz cevheri ilgilendiren patolojilerde BT?den ?st?nd?r[10]. Buna kar??n MRG uygulamalar? BT?den daha uzun zaman almakta ve bazen stabil olmayan hastalarda uygun olmayabilmektedir.

Genel olarak ba?lang?? a?amas?nda BT ?nerilmekte, BT?nin yetersiz oldu?u durumlarda takip esnas?nda MRG uygulamas? uygun g?r?nmektedir[10].

Lomber Ponksiyon

Santral sinir sistemi (SSS) infeksiyonu d???n?len bir hastada beyin omurilik s?v?s? (BOS)?n?n incelemesi acil olarak yap?lmal?d?r. Transtentoriyal herniasyona mani olmak i?in LP yap?lacak hastada intrakraniyal bir kitle lezyonu olmad???ndan emin olmak gerekir. LP ?ncesinde ayr?ca koag?lasyon testleride kontrol edilmelidir.

BOS incelemesinin sonu?lanmas? zaman alabilece?inden menenjit veya ensefalit d???n?len durumlarda erken tedavi hayat kurtar?c? oldu?undan ampirik tedaviye derhal ba?lanmal?d?r. Tedavi BOS k?lt?r?n?n tan?sal de?erini azaltmakla beraber beyaz k?re say?s?, Gram boyama ve polimeraz zincir reaksiyonu gibi di?er testleri etkilememektedir. Bakteriyel menenjitlerde %50-75 oran?nda pozitif olabildi?inden tedavi ?ncesinde hastalardan kan k?lt?rleride al?nmal?d?r[11,12].

Elektroensefalografi

EEG ?ncelikle epilepsiye y?nelik olarak yap?l?r[13]. E?er hastan?n durumu nonkonv?lsif n?betleri d???nd?r?yor ise ya da koman?n sebebi hala belirsiz ise EEG endikasyonu vard?r.

Koma eval?asyonu i?in EEG uygulanan 236 hastal?k bir seride %8 hastada nonkonv?lsif status epileptikus (NKSE) tespit edilmi?tir[14]. Motor hareketlerin ?ok az ya da hi? olmad??? ve s?rekli epileptiform aktivitenin s?rd??? duruma NKSE denir. Bu hastalarda koma i?in olas? di?er etyolojik sebepler de (stroke, travma, anoksik beyin hasar?) mevcuttur. NKSE ayr?ca organ yetmezliklerinde ila? intoksikasyonlar?nda alkol ve benzodiazepin ?ekilme sendromlar?nda ve di?er metabolik bozukluklarda da g?r?lebilir[15-17]. Uzat?lm?? ya da devaml? EEG takibi nonkonv?lsif n?betleri tespit etmede yararl?d?r[18,19]. Pek ?ok ciddi medikal hastal?kta NKSE zor bir tan? ve tedavi olgusu yaratmaktad?r. Di?er bulgular etyolojiye y?nelik ipu?lar? verirken NKSE tan?s? i?in EEG gerekli olmaktad?r.

EEG nonepileptik durumlarda da tan?ya yard?mc? bir metoddur[20]. Dif?z, disorganize, yava?lam?? bekraund ritmler toksik-metabolik bir koma durumunu d???nd?r?rken lateralizasyon g?steren bulgular yap?sal hastal?klar? d???nd?r?r. Hepatik ensefalopatinin klasik trifazik dalgalar?nda oldu?u gibi daha ritmik ve yava? dalga paternleri konv?lziyonlardan farkl?l?k g?sterir trifazik dalga paterni hepatik ensefalopati i?in spesifik de?ildir ve di?er metabolik ensefalopati tablolar?nda da g?r?lebilir.

Periyodik epileptiform sal?n?mlar klasik olarak herpes ensefaliti ile ili?kili olmakla beraber di?er SSS infeksiyonlar?, hipoksik iskemik ensefalopati ve di?er metabolik ensefalopati durumlar?nda da g?r?lebilir[21,22]. Baz? koma hastalar?nda normal alfa ritmi olan 8-12 Hz?lik aktivite tespit edilebilir[20]. Ancak bu dalgalar stim?l?slere yan?t vermezler. Buna alfa koma denir. S?kl?kla pontin lezyonlar ile ili?kilidir ancak kardiyak arrest sonras? ve ila? intoksikasyonlar?ndan sonra da rapor edilmi?tir. Bu durum normal EEG paterni ile kar??t?r?lmamal?d?r.

EEG ayr?ca kardiyak arrest sonras? prognozu de?erlendirmede de faydal?d?r[22]. Devaml? EEG izlemi konv?lziyon ve vazospazmlar?n tedavisinin etkinli?ini ya da YB?de anestezinin derinli?ini monit?rize etmekte kullan?labilir[23].

TEDAV?

Acil serviste yukar?da anlat?lan klinik ve laboratuvar testler h?zla yap?larak tan?ya gidilmeye ?al???lmal?d?r.

Komal? hastada hava yolu, nefes alma, dola??m ilk planda sa?lanmal?d?r (Tablo 4).

Vital bulgular tespit edilmeli, ba?lang??ta GKS de?erlendirmesi yap?lmal?, di?er kan ve idrar tahlilleri ile beraber arteryel kan gaz? de?erlendirmesi yap?lmal?d?r. GKS de?eri 8 ve alt?nda olan hastalarda hava yolu a??kl???n? tesis etmek amac?yla endotrakeal ent?basyon yap?lmal?d?r. Ent?basyon ayr?ca hipoksi durumunda da ?nerilmektedir (oksijen sat?rasyonunun %90??n alt?nda oldu?u durumlar). Mekanik ventilasyon olmasa bile oksijen deste?i pek ?ok hastada gereklidir.

?Hipotansiyon [ortalama arter bas?nc? (OAB) < 70 mmHg] vol?m geni?leticiler ve/veya vazopres?r ajanlar ile tedavi edilmelidir. Ciddi hipertansiyon (OAB > 130 mmHg) intraven?z (IV) sodyum nitroprusit, furosemid, nitrat, tekrarlayan IV betabloker uygulamalar? ile tedavi edilebilir. Hastalar?n elektrokardiyografisi mutlaka de?erlendirilmelidir.

Koman?n sebebi bilinmiyor ise kan testlerinin sonu?lar?n? beklerken hastalara 25 g dekstroz (%50?lik sol?syondan 50 cc) vermekte fayda vard?r. Wernicke ensefalopatisini engellemek i?in bu hastalara dekstrozla bereber 100 mg tiamin de verilmelidir.

Glukoz, tiamin, naloksan ve flumazenilden olu?an koma kokteylinin kullan?m? konusunda ??pheler mevcuttur. Glukoz ve tiamin her hastaya verilebilir ancak naloksan ve flumazenil i?in kuvvetli klinik s?phe olmas? gerekmektedir[24]. ??pheli durumlarda gastrik lavaj ve aktif k?m?r de ?nerilmektedir.

E?er klinik olarak ya da BT ile bir herniasyon durumu tespit edildiyse acil tedavi gereklidir (1 g/kg mannitol ve hiperventilasyon). Diren?li intrakraniyal bas?n? art??? durumunda di?er tedavilere yan?t al?namazsa (?rn. osmotik tedavi vb.) pentobarbital inf?zyonunun beyin dokusu oksijen konsantrasyonunu art?rd??? g?sterilmi?tir[25]. Hipertermi (v?cut s?cakl???n?n 38.5?C?nin ?st?nde olmas?) iskemi olgular?nda beyin hasar?n? art?rabilece?inden h?zla so?uk uygulama ve antipiretikler ile tedavi edilmelidir. E?er bakteriyel menenjit d???n?l?yor ise ampirik antibiyoterapi (seftriakson 4 g/g?n IV, vankomisin 2 g/g?n), viral ensefalit d???n?l?yor ise ampirik antiviral tedavi (asiklovir 30 mg/kg/g?n) ba?lanmal?d?r.

Kardiyak arrest ge?iren hastalarda hipoterminin n?roprodiktif etkisi oldu?u bilindi?inden sadece a??r? hipotermiler (v?cut s?cakl???n?n 33?C?nin alt?nda oldu?u durumlar) tedavi edilmelidir. V?cudu ?s?tmak yerine hipotermiye yol a?an sebebi bularak bunu d?zeltmek daha do?ru bir yakla??md?r.

E?er hastada konv?lziyon varsa fenitoin (15-20 mg/kg) ile tedavi uygundur. E?er nonkonv?lsif bir n?betten ??phe ediliyor fakat EEG uygulamas? yap?lam?yorsa fenitoin ya da lorezepam (1-2 mg IV) verilebilir.

Ya?am fonksiyonlar?n?n stabilizasyonundan ba?ka komada tedavi b?y?k oranda sebebe y?nelik olmaktad?r.

PROGNOZ

Koma ge?ici bir durumdur ve devam eden sedasyon tedavileri d???nda nadiren birka? haftadan uzun s?rer. Koman?n sonunda ne olur?

1. ?yi serebral g??l?l?k: Hasta bilin?li, ?al??abilir, hafif n?rolojik ve psikiyatrik problemlerine ra?men normal hayat?n? s?rd?rebilir durumdad?r.

2. Orta derecede g??l?l?k: Hasta bilin?li, ?al??abilir, ancak konu?ma, bellek, entellekt?el veya motor kusuru vard?r.

3. A??r kal?c? g??s?zl?k: Bilin?li ancak ba?kalar?n?n yard?m?na gereksinim g?sterir.

4. Kal?c? bitkisel durum: Uyan?k g?r?n?mdedir. Ancak ?evresi ile ileti?imi yoktur.

5. Beyin ?l?m?: Apne, arefleksi, EEG?de sessizlik.

6. ?l?m.

Prognoz etyolojiden, tablonun ciddiyetinden hastan?n ya?? gibi di?er premorbid durumlardan etkilenir.

Glasgow Koma Skoru

GKS hastan?n ?? kategorideki yan?tlar?n? dikkate alarak koman?n ciddiyetini tespit eder. Bunlar: G?z a?ma, motor ve s?zel yan?tlard?r. Bakteriyel menenjit, travmatik beyin hasar?, subaraknoid hemoroji gibi pek ?ok durumda kolay uygulanabilen ve prognoz a??s?ndan bilgi veren bir testtir[26-28]. Ent?basyon ve sedatif ila? uygulamalar? bu testin g?venilirli?ini bozar. Bu sebeple GKS bu uygulamalardan ?nce yap?lmal?d?r. Koman?n ciddiyeti hakk?nda bilgi vermesine kar??n GKS koma tan?s?nda katk? sa?lamaz.

GKS ile ent?be hastalarda verbal skoru de?erlendirmek m?mk?n olmamaktad?r. Alternatif bir de?erlendirme sistemi olarak FOUR skoru ?nerilmektedir. G?z, motor, beyin sap? ve respirasyon parametrelerini i?ermektedir. GKS?ye g?re daha detayl? n?rolojik bilgi vermektedir. Locked in sendromunu tan?ma, beyin sap? reflekslerini ve solunum paternlerini de?erlendirme ve herniasyonun de?i?ik evrelerini tan?ma olana?? sa?lamaktad?r[29]. Ancak uygulamas? zor bir testtir ve prognoz konusunda GKS daha g?venilirdir.

Nedeni belirlenemeyen koma durumunda hat?rlanmas? gerekenler ?unlard?r:

Anamnez dikkatle tekrar al?nmal?, bulgular tekrar dikkatli bir ?ekilde g?zden ge?irilmelidir. Anyon a???? ve osmolal a??k hesaplanmal?d?r. Osmolal a??k [hesaplanm?? plazma osmolaritesi (2 Na + glukoz/18 + kan ?re nitrojeni /2.8)] ?l??lm?? plazma osmolaritesi hesaplanmal?d?r. Osmolal a????n 25 mmol/kg H2O'dan fazla olmas? etanol d???nda di?er d???k molek?l a??rl?kl? bir?ok alkol intoksikasyonlar?n? d???nd?rebilir. LP yap?lmam??sa mutlaka SSS infeksiyonunu (olas? bir ensefalit) veya di?er tipte bir SSS tutulumunu (vask?lit, demiyelinizasyon) saptamak amac?yla yap?lmal?d?r. Kraniyal MRG incelemesi ve kraniyal BT ile ba?lang??ta saptanamam?? patolojiler saptanabilir. EEG incelemesi ba?ta klinik olarak g?zden ka?m?? bir n?bet aktivitesi a??s?ndan tan?y? koydurabilecektir. Nonkonv?lsif status tan?s?n?n konulabilmesinin tek yolu olabilir. Standart laboratuvar incelemeleri i?inde istenmemi?se tiroid fonksiyon testleri klinik olarak ??phelenilmemi? bir miks?dem komas?, tiroid f?rt?nas? veya nadir rastlanan Ha?imoto ensefalitisi a??s?ndan hekimi uyaracakt?r. ?zellikle gen? hastalarda baz? herediter metabolik hastal?klar bilin? bozuklu?u ile g?sterebilir. Bunlardan en ?nemlisi akut porfiridir. Kanda delta aminolev?linik asit, idrarda da porfobilinojen d?zeyi ?l??lerek tan?ya gidilir. Di?er nadir rastlanan hastal?klar yine ?zellikle gen?lerde ?mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, and stroke like episodes (MELAS)?, Leigh hastal??? gibi mitokondriyal ensefalomiyopatilerdir.

 

KAYNAKLAR

1.?????? Ropper AH. A preliminary MRI study of the geometry of brain displacement and level of consciousness with acute intracranial masses. Neurology 1989;39:622-7.

2.?????? Reich JB, Sierra J, Camp W, Zanzonico P, Deck MD, Plum F. Magnetic resonance imaging measurements and clinical changes accompanying transtentorial and foramen magnum brain herniation. Ann Neurol 1993;33:159-70.

3.?????? Rai GS, Elias-Jones A. The corneal reflex in elderly patients. J Am Geriatr Soc 1979;27:317-8.

4.?????? Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain 2003;126(Pt 7):1524-36.

5.?????? Patterson JR, Grabois M. Locked-in syndrome: A review of 139 cases. Stroke 1986;17:758-64.

6.?????? Smith E, Delargy M. Locked-in syndrome BMJ 2005;330:406-9.

7.?????? Ackermann H, Ziegler W. Akinetic mutism-a review of the literature. Fortschr Neurol Psychiatr 1995;63:59-67.

8.?????? Cartlidge N. States related to or confused with coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71(Suppl 1):118.

9.?????? Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello RJ. Computed tomography of the head before lumber puncti?n in adults with suspected meningitis. N Eng J Med 2001;345:1727.

10.???? Sundgren PC, Reinstrup P, Romner B, Holt?s S, Maly P. Value of conventional, and diffusion- and perfusion weighted MRI in the management of patients with unclear cerebral pathology, admitted to the intensive care unit. Neuroradiology 2002;44: 674-80.

11.???? Aronin SI, Peduzzi P, Quagliarello VJ. Community-acquired bacterial meningitis: Risk stratification for adverse clinical outcome and effect of antibiotic timing. Ann Intern Med 1998;129:862-9.

12.???? Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004;351:1849-59.

13.???? Markand ON. Pearls, perils, and pitfalls in the use of the electroencephalogram. Semin Neurol 2003; 23:7-46.

14.???? Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology 2000;25:54:340-5.

15.???? Olnes MJ, Golding A, Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus resulting from benzodiazepine withdrawal. Ann Intern Med 2003;139:956-8.

16.???? Litt B, Wityk RJ, Hertz SH, et al. Nonconvulsive status epilepticus in the critically ill elderly. Epilepsia 1998;39:1194-202.

17.???? Mart?nez-Rodr?guez JE, Barriga FJ, Santamaria J, et al. Nonconvulsive status epilepticus associated with cephalosporins in patients with renal failure. Am J Med 2001;111:115-9.

18.???? Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, Emerson RG, Hirsch LJ. Detection of electrographic seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology 2004;62:1743-8.

19.???? Varelas PN, Spanaki MV, Hacein-Bey L, Hether T, Terranova B. Emergent EEG: Indications and diagnostic yield. Neurology 2003;61:702-4.

20.???? Kaplan PW. The EEG in metabolic encephalopathy and coma. J Clin Neurophysiol 2004;21:307-18.

21.???? Ch'ien LT, Boehm RM, Robinson H, Liu C, Frenkel LD. Characteristic early electroencephalographic changes in herpes simplex encephalitis. Arch Neurol 1977;34:361-4.

22.???? Yemisci M, Gurer G, Saygi S, Ciger A. Generalised periodic epileptiform discharges: Clinical features, neuroradiological evaluation and prognosis in 37 adult patients. Seizure 2003;12:465-72.

23.???? Jordan KG. Continuous EEG and evoked potential monitoring in the neuroscience intensive care unit. J Clin Neurophysiol 1993;10:445-75.

24.???? Hoffman RS, Goldfrank LR. The poisoned patient with altered consciousness. Controversies in the use of a ?coma cocktail?. JAMA 1995;274:562-9.

25.???? Chen HI, Malhotra NR, Oddo M, Heuer GG, Levine JM, LeRoux PD. Barbiturate infusion for intractable intracranial hypertension and its effect on brain oxygenation. Neurosurgery 2008;63:880-6.

26.???? Servadei F, Nasi MT, Cremonini AM, Giuliani G, Cenni P, Nanni A. Importance of a reliable admission Glasgow Coma Scale score for determining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: A prospective study of 65 patients. J Trauma 1998;44:868-73.

27.???? Qureshi AI, Sung GY, Razumovsky AY, Lane K, Straw RN, Ulatowski JA. Early identification of patients at risk for symptomatic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2000;28:984-90.

28.???? Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA 2004;291:870-9.

29.???? Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005;58:585-93.

 

Yaz??ma Adresi: Dr. Ya?ar K???KARDALI

G?lhane Askeri T?p Akademisi, Haydarpa?a E?itim Hastanesi, ?? Hastal?klar? Servisi, ?STANBUL

e-mail: yasarkuc@turk.net

Makalenin Geli? Tarihi: 17.11.2008

Makalenin Kabul Tarihi: 24.11.2008