Yazd?r

Kafa ??i Bas?n? Art??? Tedavisinde Pratik Yakla??mlar

?. Hakan EMMEZ1, Emrah EGEMEN1


1 Gazi ?niversitesi T?p Fak?ltesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dal?, Ankara, T?rkiye

Department of Neurosurgery, Faculty of Medicine, University of Gazi, Ankara, Turkey

?ZET

Kafa i?i bas?n? art??? sendromu, n?rolojik veya n?rolojik olmayan bir?ok hastal?kta ortaya ??kan, hayat? tehdit eden bir tablodur. Fark edilmemesi ve tedavi edilememesi halinde serebral iskemi ve herniasyona neden olarak ?l?mle sonu?lanabilir. Tedavide ?ncelikle etyolojinin saptanmas?, kafa i?i bas?nc?n ve di?er kritik parametrelerin monit?rizasyonu gerekir. Kafa i?i bas?n? art???na neden olabilecek, hatal? yat?? pozisyonu, solunum d?zensizlikleri, ate?, hipertansiyon, metabolik dengesizlikler elimine edilmeli, barbit?rat komas?, hiperventilasyon, hiperozmolar s?v? uygulamas?, lezyonektomi, beyin omurilik s?v?s? drenaj?, dekompresif kraniyektomi ile bas?nc?n 20 mmHg?n?n alt?nda tutulmas? hedeflenmelidir. Tedavide ?nemli bir ba?ka hedef de serebral perf?zyon bas?nc?n? yeterli d?zeyde tutmakt?r.

Anahtar Kelimeler: Kafa i?i bas?n?, kafa i?i bas?n? art??? sendromu, kafa i?i bas?n? monit?rizasyonu.

Geli? Tarihi: 03/05/2010 ? Kabul Edili? Tarihi: 15/05/2010

ABSTRACT

Practical Management of Intracranial Hypertension

Intracranial hypertension is a life-threatening condition, which occurs in both neurological and non-neurological diseases. If not recognized or treated, intracranial hypertension may be mortal as a result of cerebral ischemia and herniation. Detecting the etiology and monitoring the intracranial pressure? and other parameters are the first steps in the management. The aggravating factors like position, respiratory problems, fever, hypertension, and metabolic imbalance must be eliminated. Intracranial pressure must be kept under 20 mmHg with medical administrations like pentobarbital infusion, hyperventilation and hyperosmolar therapy or surgical managements like lesion excision, cerebrospinal fluid drainage and decompressive craniectomy. Additionally, cerebral perfusion pressure must be within normal limits.

Key Words: Intracranial pressure, intracranial hypertension, intracranial pressure monitoring.

Received: 03/05/2010 ? Accepted: 15/05/2010

Fontaneli kapanm?? normal ki?ilerde santral sinir sisteminin i?eri?i [beyin, spinal kord, kan, beyin omurilik s?v?s? (BOS)], kompliyans? olmayan kafatas? ve spinal kanal i?ine hapsedilmi?tir. Kafa i?i bas?nc?, kafatas? i?erisindeki beyin, BOS ve kan?n toplam hacminin meydana getirdi?i bas?n?t?r ve sabittir (1). Kafa i?i bas?n? art??? sendromu (K?BAS), farkl? n?rolojik veya n?rolojik olmayan hastal?klar?n genel bir patolojik sonucu olup, intrakraniyal i?eri?in hacminin art??? ile karakterize n?rolojik bir tablodur (1,2). En s?k kafa travmas?na ba?l? olarak ortaya ??kt???ndan ve ?o?u tan?-tedavi yakla??m? bu tip hastalar ?zerinde geli?tirildi?inden, travma k?kenli olmayan K?BAS?da da benzer uygulamalar yap?l?r.

PATOF?ZYOLOJ?

Normal bir eri?kinde kafa i?i hacmi toplam 1450 cc olup, meydana getirdi?i bas?n? ya?a g?re de?i?mekle birlikte ortalama normal de?erleri a?a??daki gibidir (1,3):

? Bebeklik ?a?? 1.5-6 mmHg,

? Oyun ?ocu?u ?a?? 3-7 mmHg,

? B?y?k ?ocuk ve eri?kin ?a?? 10-15 mmHg.

??ntrakraniyal bas?nc?n 20-25 mmHg?dan y?ksek olmas? mutlak tedavi gerektirirken, 40 mmHg?n?n ?zerindeki de?erler y?ksek oranda morbidite ve mortalite ile sonu?lanmaktad?r. Monroe-Kellie doktrinine g?re bu ?? bile?enden herhangi birinde art?? olmas? veya d??ar?dan bir hacim eklenmesi halinde, buna yan?t olarak kan ve/veya BOS hacminde azalma ?eklinde yan?t ortaya ??kar ve kafa i?i bas?n? sabit tutulmaya ?al???l?r (1,3,4). Buna g?re:

VBeyin + VBOS + VKan = Sabit

Bu sabit de?ere kafa i?inde yer kaplayan bir lezyon (hematom, kitle, ?dem vs.) eklendi?inde bu denge bozulur ve kafa i?i bas?n? artar. K?BAS??n beyin hasar?ndan, ?l?me kadar yol a?t??? sorunlar?n iki temel mekanizmas? vard?r (2) Bunlar:

1. Yayg?n ?skemik-Hipoksik Hasar

Serebral perf?zyon bas?nc? ve serebral kan ak?m?ndaki azalman?n bir sonucudur. Serebral perf?zyon bas?nc? ortalama arter bas?nc? ve kafa i?i bas?nca g?re de?i?kenlik g?stermekte olup, normal eri?kinde 50 mmHg?n?n ?zerindedir (1,3,4). Serebral perf?zyon bas?nc?, ortalama kan bas?nc?ndan kafa i?i bas?n? de?erinin ??kart?lmas?yla bulunur. K?BAS?da serebral perf?zyon bas?nc? ve serebral kan ak?m? azalmaktad?r.

2. Beyin Dokusunun Mekanik ?ekil Bozuklu?u ve Bas?s?

Kafa i?i kitle etkisi ve kafa i?i bas?nc?n kompart?manla?mas?n?n sonucu olarak geli?ir. ?e?itli tipte herniasyonlara neden olarak n?ral dokunun bas?lanmas?na ve mekanik yolla hasar?na neden olur.

ETYOLOJ?

K?BAS??n nedenleri birincil (intrakraniyal) ve ikincil (ekstrakraniyal) olmak ?zere iki ba?l?k alt?nda incelenebilir (Tablo 1) (1,4).


Tablo 1

KL?N?K

K?BAS??n klinik bulgular? ba? a?r?s?, bulant?-kusma, pupil dilatasyonu, bilin? bozuklu?u, papil ?dem ve deserebre veya dekortike post?r olarak s?ralanabilir (1,3,4). ?zellikle kafa travmas?na ba?l? K?BAS?da papil ?dem oran? %3.5?tir, dolay?s?yla takip anlam?nda ?ok da de?erli bir bulgu de?ildir (1). Kafa travmas?nda, hematomun bo?alt?lmas?ndan sonra K?BAS, beyin ?demine ba?l? olarak devam edebilir veya travman?n 3-10. g?nlerinde ikincil bir art?? g?r?lebilir. ?kincil art??ta en s?k nedenler ge? hematom olu?umu, hipoventilasyon veya vazospazmd?r (1).

K?BAS?da bilinci kapal? hastalarda sadece klinik takip uygun de?ildir, daha objektif takip ve de?erlendirme i?in bir?ok parametrenin monit?rizasyonu gerekmektedir.

YO?UN BAKIM TAK?B?

K?BAS??n yol a?t??? ikincil hasar nedeniyle yo?un bak?m takibinde hayati ?neme sahip parametreler mevcuttur (1):

? Beyin oksijenlenmesinin takibi (juguler bulb oksimetresi, beyin doku PaO2 oksimetresi),

? Ate?, nab?z, tansiyon, kan ?ekeri, elektrokardiyogram monit?rizasyonu,

? Puls oksimetre,

? S?v? dengesi (ald???-??kard??? takibi, santral ven?z bas?n?, idrar dansitesi),

? Kan-elektrolit takibi (g?nl?k tam kan say?m?, plazma biyokimyas?),

? ?ntrakraniyal bas?n? takibi.

?NTRAKRAN?YAL BASIN? TAK?B?

?ntrakraniyal bas?n? monit?rizasyonu, kafa i?i bas?n? art??? olan hastalarda uygulanmal?d?r (1). ?ntrakraniyal bas?n? monit?rizasyonu sayesinde mortalitenin %10 oran?nda d??t??? bildirilmektedir (5). Ancak invaziv bir i?lem olmas? nedeniyle beraberinde baz? riskler ta??r ve maliyet y?ksektir (1). En ?nemli riski infeksiyon olmakla beraber, kanama, disfonksiyon ve yanl?? yerle?tirme gibi di?er komplikasyonlar? da g?z ?n?ne al?nd???nda belli endikasyonlar?n varl???nda uygulanmal?d?r (1). ?nfeksiyon riski, antibiyotik kapl? kateter kullan?m? ile %5-14?lerden %1.3?e kadar d???r?lebilir (6,7). ?zellikle Glasgow Koma Skalas? (GKS) 8?in alt?nda olan, g?r?nt?leme bulgusu pozitif olan (?dem, hematom, bazal sisternlerde kapal?l?k, ventrik?l bas?s? gibi) travmatik beyin hasarl? hastalarda uygulanmal?d?r. Yine GKS 8?in ?st?nde olsa da uzun s?reli sedasyon sonucu n?rolojik muayene takibi yap?lamayacak veya klinik bozulmaya yol a?m?? intrakraniyal yer kaplayan lezyonlar?n varl???nda kullan?labilir. Komutlara uyan bir hastada ise intrakraniyal bas?n? monit?rizasyonu d???n?lmemelidir. ?ntrakraniyal bas?n? monit?rizasyonunda kullan?lan y?ntemler a?a??daki gibidir (1,4):

? Ventrik?ler kateter: En ?ok tercih edilen y?ntemdir. D???k maliyeti, BOS drenaj?na olanak sa?lamas? ve en az i?lev bozuklu?u riski ta??mas? nedeniyle avantajl?d?r. Ventrik?llerin bas?lanmas? veya yer de?i?tirmesine yol a?m?? K?BAS?da uygulanmas? zordur. Sistem her iki-d?rt saatte bir kontrol edilmelidir.

? ?ntraparankimal kateterizasyon: Ventrik?ler kateterin uygulanamad??? durumlarda kullan?labilir. Ucunda transduser bulunan ince kateter do?rudan parankim i?ine yerle?tirilir. En g?venilir ?l??m metodudur.

? Subdural kateterizasyon: Ventrik?ler kateterin uygulanmad??? durumlarda kullan?labilir.

? Epidural kateterizasyon: Kanama riski d???k oldu?undan koag?lopatili hastalarda kullan?l?r.

?ntrakraniyal bas?n? monit?rizasyonu, bas?n? art??? devam etti?i s?rece s?rd?r?lmelidir, ancak her ge?en g?n infeksiyon riskinin de artt??? unutulmamal?d?r.

TEDAV?

K?BAS?da b?t?n tedavilerin tek hedefi kafa i?i bas?nc? azaltarak ve K?BAS?? art?ran etkenleri yok ederek serebral kan ak?m?n?n devaml?l???n? sa?lamakt?r (1,2,8). Bunu yaparken kafa i?i bas?nc? 20-25 mmHg?n?n alt?nda ve serebral perf?zyon bas?nc?n? 60 mmHg?n?n ?zerinde (70-120 mmHg aras?) tutmak ?nemlidir. ?ntrakraniyal bas?nc? art?racak di?er nedenler de mutlaka ?nlenmelidir (hipoksi, hiponatremi gibi). ?ekil 1?de K?BAS?a yakla??m algoritmas? yer almaktad?r. K?BAS tedavisinde a?a??da s?ralanan hususlara dikkat edilmelidir.


?ekil 1

1. N?rog?r?nt?leme

Cerrahi dekompresyon gerektirir, yer kaplayan bir lezyonu d??lamak i?in n?rog?r?nt?leme mutlaka yap?lmal?d?r. K?BAS?a sebep olan ve klinik olu?turmu? bir lezyon (hematom, t?m?r, hidrosefali, pn?mosefali gibi) varl???nda acil cerrahi hayat kurtar?c?d?r (1,10).

2. Ba??n Elevasyonu ve Pozisyon

Otuz derecelik bir a??yla elevasyon BOS?un intrakraniyal alandan spinal alana kaymas?na, serebral ven?z d?n???n kolayla?mas?na ve kafa i?i bas?nc?n d??mesine yol a?ar (11). Serebral kan ak?m?, serebral perf?zyon bas?nc? ve serebral doku PaO2 d?zeyi etkilenmez (11). Baz? ara?t?rmac?lar serebral perf?zyon bas?nc?n? y?kseltebilmek amac?yla hastan?n d?z yatmas? gerekti?ini savunmaktad?rlar (12). Bununla birlikte serebral iskemi durumlar?nda serebral perf?zyon bas?nc?n?n y?kseltilmesi i?in d?z pozisyonda yat?rmak gerekebilece?i unutulmamal?d?r. S?kl?kla g?z ard? edilen bir konu da intraabdominal bas?n? art???d?r. ?ntraabdominal bas?n? art???, ven?z d?n??? ?nleyerek intrakraniyal bas?n? art???na katk?da bulunur ve mutlaka tedavi edilmelidir. Gaz-d??k? ??k??? olmayan hastalar, bu y?nde tedavi edilmelidir.

3. Sedasyon ve Paralizi

Ajitasyon ve a?r?, kan bas?nc?n? art?rarak ve solunum d?zensizliklerine, hipoksi ve hiperkarbiye yol a?arak K?BAS?? art?rabilir. Uygun analjezi ve sedasyon bu durumun ?n?ne ge?ebilir (4). Uygun sedasyon verilirken, kafa i?i bas?nc? art?ran ajanlardan ka??n?lmal? (?rn. narkotikler) ve n?rolojik muayene takibi i?in yar?lanma ?mr? k?sa olan ajanlar (?rn. benzodiazepinler) kullan?lmal?d?r. Benzodiazepinler intrakraniyal bas?nc? d???rmemekte ancak serebral kan ak?m?nda azalmaya yol a?maktad?r (11). Lorazepam ve morfin kombinasyonu iyi bir sedasyon ve analjezi sa?lamas? nedeniyle en s?k tercih edilen tedavi y?ntemidir (11). Yine santral etkili kas gev?eticiler (k?rar ajanlar) daha az hareket sa?lanmas? ve ?ks?r???n bask?lanmas?nda etkilidir. Ancak kafa travmal? hastalarda rutin paralizi uygulanmas?n?n pulmoner komplikasyonlar? art?rd??? ve yo?un bak?mda kal?? s?resini uzatt??? saptanm??t?r (11).

4. Ate? ve Hipertansiyonun Kontrol?

Hipertansiyon ve vazodilatasyona yol a?an ate?, serebral kan ak?m?n? art?rarak kafa i?i bas?nc? y?kseltebilir. Her 1?C?lik art??, metabolik h?z? %10-13 art?rmaktad?r (4). Ayr?ca, kafa travmal? hastalarda ate? ve k?t? prognoz aras?nda anlaml? ili?ki bulunmaktad?r (13). Antipiretik battaniyeler ve profilaktik antibiyoterapi ate?in kontrol?nde ?nemli yer tutar. K?BAS?a ba?l? hipertansiyonda karakteristik bi?imde sistolik kan bas?nc?ndaki art??, diyastolik kan bas?nc?ndaki art??a g?re y?ksektir ve sempatik hiperaktiviteye ba?l? ortaya ??kar. Hipertansiyon intrakraniyal bas?nc? art?r?r ve do?rudan beyin ?demine neden olabilir. Sedasyon tek ba??na sistemik hipertansiyonun kontrol?n? sa?layabilir ancak antihipertansifler kullan?l?rken serebral kan ak?m?n? art?ran vazodilat?r ajanlardan ka??n?lmal?, sempatolitik ajanlar ?ncelikle tercih edilmelidir. Labetolol ve esmolol gibi beta-blokerler, klonidin gibi santral etkili alfa-resept?r agonistleri intrakraniyal bas?nc? etkilemeden kan bas?nc?n? d???ren ajanlard?r. Nitrogliserin ve nitroprussid serebral kan ak?m?n? ve intrakraniyal bas?nc? art?rmaktad?r; bu nedenle sadece ba?ka tedavilerle kontrol alt?na al?namayan, ?ok y?ksek kan bas?nc? de?erlerinde tercih edilmelidir (11). Hipertansiyon kontroll? bi?imde ?nlenmeli, serebral kan ak?m?ndaki azalman?n, K?BAS kadar zararl? oldu?u unutulmamal?d?r.

5. N?betin Kontrol?

A??r kafa travmalar?nda %15-20 oran?nda n?betle kar??la??lmaktad?r (1,4). N?bet hem serebral metabolik h?z? hem de intrakraniyal bas?nc? art?rmaktad?r. Travma sonras? geli?en n?bet ile n?rolojik tablonun k?t?le?mesi aras?nda net bir ili?ki g?sterilemese de, fenitoin kullan?m?n?n n?bet kontrol?nde etkisi olduk?a y?ksektir. Temkin ve arkada?lar?n?n randomize ?al??mas?nda fenitoin, travmadan sonraki ilk bir hafta boyunca n?bet insidans?n? d???rmektedir, bir haftadan sonraki kullan?m?nda anlaml? farkl?l?k saptanmam??t?r. Dolay?s?yla fenitoinin uzun s?re kullan?m? sadece ge? d?nemde n?bet ge?iren hastalar i?in tercih edilebilir (14).

6. Hiperozmolar Tedavi

Weed ve McKibben 1919 y?l?nda ozmoterapinin etkinli?ini hayvanlarda g?stermi?lerdir ve intraven?z hipertonik sol?syonla beynin %30 kadar k???ld???n? saptam??lard?r (15). Di?er ara?t?rmalarda gliserol, ?re, sorbitol ve plazma proteinlerinin de intrakraniyal bas?nc? d???rd??? g?sterilmi?tir (16,17,18,19). 1960?l? y?llarda mannitol?n intrakraniyal bas?nc? d???rd??? saptanm?? ve o d?nemden bu yana tercih edilen hiperozmolar ajan haline gelmi?tir. Mannitol ozmotik ve reolojik etkisiyle ekstravaze s?v?y? damar i?ine ?eker ve renal at?l?m?n? sa?lar (1,8). Mannitol?n kafa i?i bas?nc? bir-be? dakika i?inde azaltt??? ve etkisinin alt? saate kadar s?rd??? g?sterilmi?tir (11). 1 g/kg y?klemesi yap?ld?ktan sonra her alt? saatte bir 0.25 g/kg?dan idame ettirilmelidir (1,4,8). Kritik durumlarda uygulanan y?ksek doz mannitol, d???k doza g?re daha etkili bulunmu?tur (20,21). Mannitol verildikten sonra plazma vol?m? geni?ler, hematokrit ve kan viskozitesi azal?r. Bas?n? otoreg?lasyonu normal hastalarda serebral vazokonstr?ksiyon yapar ve serebral kan ak?m?n? etkilemeden, intrakraniyal bas?nc? d???rme etkisi daha fazlad?r. Bas?n? otoreg?lasyonu bozulmu? hastalarda ise serebral kan ak?m?n? da azalt?r ve intrakraniyal bas?nc? daha az d???r?r (1). Mannitol tedavisi alt?ndaki hastalarda hipovolemi, hiperozmolarite ve renal yetmezlikten ka??nmak i?in, serum ozmolaritesi 300-320 mOsm aras?nda tutulmal?d?r Hipovolemi sonucu geli?ebilecek hipotansiyona dikkat edilmelidir. Hipotansiyon, hiperkalemi, renal yetmezlik, pulmoner ?dem gibi yan etkiler kullan?m?n? s?n?rlamaktad?r. Kan beyin bariyerini bozarak ekstravaze oldu?undan, ters etki etmesini ?nlemek amac?yla birka? g?n i?inde kademeli olarak azalt?lmal? ve kesilmelidir.

%3 veya daha konsantre NaCl sol?syon kullan?m? yine ozmotik etkisiyle ekstravaze s?v?y? damar i?ine ?eker (1,4,8). Hipovolemik veya hipotansif hastalarda mannitol?n alternatifi olarak kullan?labilir. Kerwin ve arkada?lar? %23.4 NaCl kullan?m?n?n K?BAS?? d???rmede mannitole g?re daha etkin oldu?unu g?stermi?lerdir. (22). Ancak bu konuyla ilgili prospektif, randomize, kontroll? ?al??malara ihtiya? vard?r.

7. Hiperventilasyon

K?BAS?da solunum d?zensizli?i ve buna ba?l? hipoksi-hiperkapni s?kt?r. Hipoksi ve hiperkapni ise hem K?BAS?a neden olur hem de serebral hemodinamiyi bozar. Etkin bir K?BAS tedavisi i?in hipoksi ?nlenmeli, PaCO2 d?zeyi 30-35 mmHg aras?nda tutulmal?d?r. Bunun i?in gerekirse kas gev?etici ve sedasyon alt?nda mekanik ventilasyon uygulanmal?d?r. Mekanik ventilasyonun ?nemli bir faydas? da hiperventilasyon uygulamas? ile do?rudan intrakraniyal bas?nc? d???rebilmesidir. Mekanik ventilasyon yap?lan hastalarda pozitif sonlu ekspiratuar bas?nc? (PEEP)?n?n intrakraniyal bas?nc? y?kseltece?i unutulmamal?d?r. Burada ama? PaCO2?yi azaltmak, dolay?s?yla CO2?nin serebral vazodilat?r etkinli?ini ?nlemektir. Makul hiperventilasyonda PaCO2= 30-35 mmHg olmal?d?r. PaCO2 de?erinin 26-30 mmHg aras?nda tutuldu?u agresif hiperventilasyon k?sa s?reli uygulanmal? ve akut n?rolojik k?t?le?me veya herniasyon durumu d???nda pek tercih edilmemelidir (4,11). Serebral kan ak?m?n? azaltmakla beraber, bunun iskemiye neden olabilecek derecede olup olmad??? bilinmemektedir (1). Serebral otoreg?lasyon mekanizmalar? nedeniyle uzun d?nemde ters etki ederek hiperemiye yol a?ar. Bu nedenle akut d?nemde kullan?l?p 10 saat i?inde sonland?r?lmal?d?r.

8. Barbit?rat Komas?

N?rolojik muayene yap?lmas?na olanak vermedi?i i?in diren?li olgularda son se?enek olarak uygulan?r. Y?kleme dozu 10 mg/kg sonras? her saat ba?? ?? kez 5 mg/kg pentobarbital pu?elenmesidir. ?dame dozu 1-2 mg/kg/saat olarak verilmelidir. Etki mekanizmas? tam olarak bilinmemekle beraber, barbit?ratlar serebral oksijen ve glukoz ihtiyac?n? azaltmaktad?r (4). Ayr?ca, laktat ve eksitat?r amino-asit d?zeyini d???rmektedir (11). Barbit?rat komas?na ba?l? olarak %58 hipotansiyon, %82 hipokalemi, %76 solunum problemleri, %55 infeksiyon, %87 hepatik fonksiyon bozuklu?u, %47 renal fonksiyon bozuklu?u ile kar??la??lmaktad?r (23). Dopaminin serebral metabolik ihtiya?lar? art?rd??? d???n?l?rse, barbit?rat ba?l? hipotansiyonda en etkili tedavi vol?m replasman?d?r. A??r sedasyon ve kas gev?etici uygulamas? ajitasyon ve ?ks?r??e ba?l? intrakraniyal bas?n? y?ksekli?inin ?nlenmesinde ve solunum d?zensizliklerinin giderilmesinde ?ok yararl? olmas?na ra?men, hem n?rolojik muayene takibini ortadan kald?rmalar? nedeniyle hem de uzun s?re kas gev?etici kullan?m?n?n hepatik ve renal yetmezli?e neden olabilece?i d???n?lerek, tedavi olabildi?ince k?sa tutulmal?d?r.

9. Hipotermi

Makul hipotermi (32-33?C) uygulamas?, tedaviye diren?li K?BAS?da yeni bir y?ntem olarak umut vadetmektedir (2). Hipoterminin intrakraniyal bas?nc? d???rd??? g?sterilmi? ancak klinik sonu?lara anlaml? katk?s? bulunamam??t?r (4,9).

10. Steroid Kullan?m?

Beyin t?m?rlerinin olu?turdu?u vazojenik ?demi azaltmada steroidler olduk?a etkilidir. Vazojenik ?deme ba?l? artm?? intrakraniyal bas?nc? iki-be? g?n i?inde d???r?r (1). Travma veya inmeye (hemorajik ve iskemik) ba?l? intrakraniyal bas?n? art???nda ise faydas? g?sterilememi?tir (24). En s?k deksametazon kullan?lmakta ve genellikle 4 x 4 mg dozunda intraven?z uygulanmaktad?r.

11. ?nvaziv Y?ntemler

Lezyonun ??kart?lmas?: E?er intrakraniyal bas?nc? art?ran, yer kaplayan bir lezyon varsa (t?m?r, hematom, apse gibi) hastan?n klini?ine ba?l? olarak de?i?mekle beraber en k?sa s?rede lezyon ??kart?lmal?d?r. ?zellikle travmatik epidural ve subdural hematomlarda herniasyon geli?meden cerrahi dekompresyon uygulanmal?d?r.

BOS drenaj?: BOS drenaj?, intrakraniyal bas?nc? d???rmede en h?zl? ve etkili y?ntemlerdendir. E?er ventrik?ller a??r? derecede bas?lanmam?? ise lokal anestezi alt?nda yatak ba??nda k?sa s?rede yerle?tirilen bir kateter arac?l???yla BOS drenaj? yap?labilir. Yayg?n beyin ?deminde ise BOS drenaj? olduk?a zordur ve tercih edilmez. Kinoshita ve arkada?lar? ventrik?ler BOS drenaj?n?n, yan etkileri y?ksek olan kristalloidlerin kullan?m?n? azaltt???n? g?stermi?lerdir (25). T?m?sv?ri ve arkada?lar?, medikal tedaviye yan?t vermemi? 10 hasta ?zerinde yapt?klar? bir ?al??mada kontroll? lomber drenaj uygulamas?n?n da faydas?n? g?stermi?lerdir (26). Ancak herniasyondan korunmak i?in baziler sisternin a??kl???n?n ?nemini vurgulam??lard?r. Kafa i?i bas?nc? art?ran fakt?r (?rn. t?m?r), tentoryumun alt?nda ise ventrik?lden BOS drenaj? ?ok kontroll? bi?imde yap?lmal?d?r. A??r? drenaj ?yukar? herniasyona? neden olur ki, prensip olarak intrakraniyal bas?nc? artm?? bir hastaya yap?lan lomber ponksiyonun risklerini ta??r.

Dekompresif kraniyektomi: Kalvaryumun bir k?sm?n?n kald?r?lmas?, kafa i?i hacminin geni?lemesine ve kafa i?i bas?nc?n azalmas?na yol a?ar. Ge?mi?te travmada daha s?k yap?lmaktayken, g?n?m?zde daha ?ok kafa i?i bas?nc? art?ran, ?ifte neden olan serebral infarktlarda uygulanmaktad?r (27). T?m medikal tedavilere yan?ts?z kal?nd???nda veya ?zellikle iskemik hadiselerde tercih edilir. Hasta se?imi, zamanlamas? ve cerrahinin tipi sonucu etkilemektedir. Kafa travmas? sonras? dekompresif kraniyektomiyle ilgili literat?r?n g?zden ge?irilmesinde ?ocuklarda dekompresif kraniyektominin travmadan sonraki 6-12 ay aras?ndaki ?l?m, vejetatif tablo ve a??r ba??ml?l?k riskini %0.54 oran?nda azaltt??? saptanm??t?r (28). Dekompresif kraniyektomi, kafa i?i bas?nc? hastalar?n %85?inde etkin bi?imde d???rmektedir (29,30). Dekompresif kraniyektomi sonras? genellikle doku PaO2 de?eri ve serebral kan ak?m? artmaktad?r (31,32). Bug?n i?in randomize ?al??ma sonu?lar? bulunmamakla beraber, kafa travmas? ve infarkt sonras? dekompresif kraniyektominin etkinli?ini randomize ve kontroll? bi?imde ara?t?ran ?ok merkezli ?al??malar s?rmektedir.

Yukar?da s?ralanan yakla??mlar d???nda, K?BAS?l? hastalarda tromboembolik olaylar, gastrik ?lser, infeksiyon profilaksisi ve besin deste?i a??s?ndan genel yo?un bak?m prensiplerine sad?k kal?nmal?d?r.

SONU?

K?BAS, tan? konamamas? ve etkin tedavi edilmemesi durumunda serebral perf?zyon bas?nc?n?n d??mesi ve herniasyon nedeniyle ikincil beyin hasar?na ve ?l?me neden olur. K?BAS tedavisinde birinci basamak, kafa i?i bas?n? varl???n?n tespiti ve monit?rizasyonudur. ?kinci basamakta bas?n? art???na neden olabilecek fakt?rlerin elimine edilmesi yer al?r ki, en az tedavi kadar ?nem ta??r. ???nc? basamakta ise etkin medikal tedavi uygulamas? bulunur ve buna yan?t al?namayan durumlarda d?rd?nc? basamaktaki invaziv y?ntemlere ge?ilmelidir. Cerrahi giri?imlerin ba?ar?s?ndaki en ?nemli fakt?r zamanlamad?r, erken tan? ve ?ok h?zl? m?dahale ile ?ok iyi sonu?lar elde etmek m?mk?nd?r.

KAYNAKLAR

  1. Castillo LR, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Crit Care Clin 2007;22:713-32.
  2. Dennis LJ, Mayer SA. Diagnosis and management of increased intracranial pressure. Neurol India 2001;49(Suppl 1):S37-S50. [?zet]
  3. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 6th ed. New York: Thieme Medical Publishers, 2006.
  4. Singhi SC, Tiwari L. Management of intracranial hypertension. Indian J Pediatr 2009;76:519-29. [?zet] [PDF]
  5. Brain Trauma Foundation. Eri?im tarihi: 20/10/2008 Brain Trauma Foundation Guidelines. Available from: www.braintrauma.org
  6. Mayhall CG, Archer NH, Lamb VA, Spadora AC, Baggett JW, Ward JD, et al. Ventriculostomy-related infections: a prospective epidemiologic study. N Engl J Med 1984;310:553-9. [?zet]
  7. Zabramski JM, Whiting D, Darouiche RO, Horner TG, Olson J, Robertson C, et al. Efficacy of antimicrobial-impregnated external ventricular drain catheters: a prospective, randomized, controlled trial. J Neurosurg 2003;98:725-30. [?zet]
  8. Orban JC, Ichai C. Hierarchical strategy for treating elevated intracranial pressure in severe traumatic brain injury. Ann Fr Anesth Reanim 2007;26:440-4. [?zet]
  9. Adelson PD, Ragheb J, Kanev P, Brockmeyer D, Beers SR, Brown SD, et al. Phase II clinical trial of moderate hypothermia after severe traumatic brain injury in children. Neurosurgery 2005;56:740-54. [?zet]
  10. Jantzen JP. Prevention and treatment of intracranial hypertension. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2007;21:517-38. [?zet]
  11. Winn HR. Youmans Neurological Surgery. 5th ed. Pennsylvania: Saunders, 2004.
  12. Rosner MJ, Coley IB. Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J Neurosurg 1986;65:636-41. [?zet]
  13. Jones PA, Andrews PJ, Midgley S, Anderson SI, Piper IR, Tocher JL, et al. Measuring the burden of secondary insults in head-injured patients during intensive care. J Neurosurg Anesth 1994;6:4-14. [?zet]
  14. Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, Keihm J, Chabal S, Winn HR. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497-502. [?zet] [Tam Metin] [PDF]
  15. Weed LH, McKibben PS. Experimental alteration of brain bulk. Am J Physiol 1919;48:531-58.
  16. Fremont-Smith F, Forbes HS. Intraocular pressure and intracranial pressure: an experimental study. Arch Neurol Psychiat 1927;18:550-64.
  17. Hughes J, Mudd S, Strecker EA. Reduction of elevated intracranial pressure by concentrated solutions of human lyophile serum. Arch Neurol Psychiat 1938;12:1277-87.
  18. Javid M. Urea in intracranial surgery. A new method. J Neurosurg 1961;18:51-7.
  19. Javid M, Settlage P. Effect of urea on cerebrospinal fluid pressure in human subjects: a preliminary report. JAMA 1956;160:943-9.
  20. Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving clinical outcomes from acute subdural hematomas with the emergency preoperative administration of high doses of mannitol: a randomized trial. Neurosurgery 2001;49:864-71. [?zet]
  21. Cruz J, Minoja G, Okuchi K, Facco E. Successful use of the new high-dose mannitol treatment in patients with Glasgow Coma Scale scores of 3 and bilateral abnormal pupillary widening: a randomized trial. J Neurosurg 2004;100:376-83. [?zet]
  22. Kerwin AJ, Schinco MA, Tepas JJ 3rd, Renfro WH, Vitarbo EA, Muehlberger M. The use of 23.4% hypertonic saline for the management of elevated intracranial pressure in patients with severe traumatic brain injury: a pilot study. J Trauma 2009;67:277-82. [?zet]
  23. Schal?n W, Sonesson B, Messeter K, Nordstr?m G, Nordstr?m CH. Clinical outcome and cognitive impairment in patients with severe head injuries treated with barbiturate coma. Acta Neurochir (Wien) 1992;117:153-9. [?zet]
  24. Saul TG, Ducker TB, Salcman M, Carro E. Steroids in severe head injury: a prospective, randomized clinical trial. J Neurosurg 1981;54:596-600. [?zet]
  25. Kinoshita K, Sakurai A, Utagawa A, Ebihara T, Furukawa M, Moriya T, et al. Importance of cerebral perfusion pressure management using cerebrospinal drainage in severe traumatic brain injury. Acta Neurochir Suppl 2006;96:37-9. [?zet]
  26. T?m?sv?ri A, Mencser Z, Fut? J, Hortob?gyi A, Bodosi M, Barz? P. Preliminary experience with controlled lumbar drainage in medically refractory intracranial hypertension. Orv Hetil 2005;146:159-64. [?zet]
  27. Cheung A, Telaghani CK, Wang J, Yang Q, Mosher TJ, Reichwein RK, et al. Neurological recovery after decompressive craniectomy for massive ischemic stroke. Neurocrit Care 2005;3:216-23. [?zet] [PDF]
  28. Sahuquillo J, Arikan F. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2006; CD003983. [?zet]
  29. Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM, Eisenberg HM. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg 2006;104:469-79. [?zet] [PDF]
  30. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, Tisdale N, Germanson T, Bocchicchio B, et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997;41:84-92. [?zet]
  31. Bor-Seng-Shu E, Hirsch R, Teixeira MJ, De Andrade AF, Marino R Jr. Cerebral hemodynamic changes gauged by transcranial Doppler ultrasonography in patients with posttraumatic brain swelling treated by surgical decompression. J Neurosurg 2006;104:93-100. [?zet] [PDF]
  32. Stiefel MF, Heuer GG, Smith MJ, Bloom S, Maloney-Wilensky E, Gracias VH, et al. Cerebral oxygenation following decompressive hemicraniectomy for the treatment of refractory intracranial hypertension. J Neurosurg 2004;101:241-7. [?zet]

Yaz??ma Adresi/Address for Correspondence

Yrd. Do?. Dr. ?. Hakan EMMEZ

Gazi ?niversitesi T?p Fak?ltesi

Beyin ve Sinir Cerrahisi Poliklini?i

1. Kat 06500 Be?evler,

Ankara-T?rkiye

E-posta: hakanemmez@gmail.com

Yazd?r