Yazd?r

?ntraabdominal ?nfeksiyonlarda Klinik S?n?fland?rma ve Etkenler

A. Seza ?NAL1


1 ?ukurova ?niversitesi T?p Fak?ltesi, ?nfeksiyon Hastal?klar? ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dal?,

Adana, T?rkiye

Department of Infectious Diseases and Clinical Microbiology, Faculty of Medicine, Cukurova University,

Adana, Turkey

?ZET

?ntraabdominal infeksiyonlar (?A?) ciddi mortalite ve morbidite nedenidir. ?A? tan?s? d???n?ld???nde hastaya olas? etkenleri kapsayacak ve gerekiyorsa kaynak kontrol?n? sa?layacak bir tedavinin gecikmeden ba?lanmas? mortaliteyi azaltmaktad?r. Bu nedenle ?A? d???n?len hasta h?zla de?erlendirilerek tabloya hangi risk fakt?rlerinin e?lik etti?inin belirlenmesi ba?ar?l? bir antibiyotik tedavisi i?in esast?r. Do?ru tan?ya giden yol, hastan?n klinik durumu ve ?zelliklerinin iyi tan?mlanmas?ndan ge?er ve hemen t?m?yle klinik tabloya dayan?r. ?leri teknolojiye dayal? y?ntemlerse genellikle tedavi b?t?n?nde ?nemli bir de?i?iklik yapmaz, hatta bazen gecikmeye yol a?abilir. ?A? periton bo?lu?una ula?an mikroorganizmalara ba?l? olarak, peritonun s?p?rasyonla sonu?lanan inflamatuvar yan?t?d?r ve ?e?itli hastal?klara ba?l? olarak de?i?en ?iddette geli?ebilir. Hastal???n yay?l?m derecesine g?re komplike olmam?? ya da komplike olarak, hastal???n geli?ti?i yere g?re toplum k?kenli veya sa?l?k hizmetleriyle ili?kili ?eklinde, sa?l?k hizmetlerine ba?l? olan ?A?, operasyon sonras? (postoperatif) veya operasyonla ili?kisiz olma ?zelliklerine g?re grupland?r?labilir. Peritonit tablosu intraabdominal lezyon olmaks?z?n geli?irse primer, intraabdominal bir perforasyon veya laserasyon sonucu geli?irse sekonder, primer ve sekonder peritonitin uygun tedaviye ra?men persiste etmesi tersiyer peritonit olarak kabul edilir. ?A? olgular?nda anaerop ve aerop kar???k ba??rsak floras? izole edilmektedir. Ba?ta gelen aerop izolatlar Escherichia coli, gram-negatif enterik basiller, Enterococcus t?rleri, anaerop patojenler ise Bacteroides fragilis grubu, Peptostreptococcus t?rleri ve Clostridium t?rleridir. Tedavinin ba?ar?s? i?in k?lt?r ve g?r?nt?leme sonu?lar? elde edilinceye kadar iyi bir klinik de?erlendirmeyle ampirik antibiyotik tedavi se?imi ?artt?r.

Anahtar Kelimeler: ?ntraabdominal infeksiyon, Peritonit.

Geli? Tarihi: 07/03/2012 • Kabul Edili? Tarihi: 12/03/2012

ABSTRACT

Clinical Classification and Pathogens in Intra-abdominal Infections

Intra-abdominal infections (IAI) are significant causes of morbidity and mortality. When IAI is suspected, prompt treatment which comprises both source control and antimicrobial therapy covering probable microorganisms can reduce mortality.? Therefore, rapid evaluation and determination of the risk factors of the patient with IAI is essential for a successful antimicrobial treatment. Diagnosis is almost entirely based on clinical examination and can be established correctly through detailed description of clinical status and presentation of the patient. Advanced technologic methods usually do not provide a significant benefit, but even may delay therapeutic interventions.? Intra-abdominal infection is a suppurative inflammatory reaction of the peritoneum due to microorganisms which extend peritoneal cavity and can arise changing severity due to underlying clinical conditions. IAI can be classified as uncomplicated or complicated according to the degree of the dissemination;? community acquired or health-care related due to origin of the disease; additionally, health-care related infections can be named as postoperatively or non-postoperatively according to intervention feature. Primary peritonitis occurs spontaneously with no identifiable abdominal lesion. Secondary peritonitis however, is due to perforation or laceration of the abdominal viscera. If a primary or secondary peritonitis persists after appropriate source control and antimicrobial therapy, it is defined as tertiary peritonitis. Mixed anaerobic and anaerobic flora can be recovered from IAI patients. The predominant aerobic isolates are Escherichia coli, gram-negative enteric bacilli, Enterococcus spp., whereas anaerobic pathogens are Bacteroides fragilis group, Peptostreptococcus spp., and Clostridium spp. A good clinical evaluation and empiric antibiotic coverage of the probable pathogens is mandatory for a successful therapy, till the imaging methods and microbiologic results are available.

Key Words: Intra-abdominal infection, Peritonitis.

Received: 07/03/2012 • Accepted: 12/03/2012

?ntraabdominal infeksiyon (?A?) ciddi mortalite ve morbidite nedenidir. Abdominal infeksiyonun ?iddeti mortalite ?zerine ?nemli oranda etki eder ve ?A? halen yo?un bak?m ?nitelerinde geli?en a??r sepsislerin en ?nemli ikinci nedenidir (1). ?A? d???n?ld???nde hastaya olas? etkenleri kapsayacak ve gerekiyorsa kaynak kontrol?n? sa?layacak bir tedavinin gecikmeden ba?lanmas? mortaliteyi azaltmaktad?r. Bu nedenle ?A? d???n?len hasta h?zla de?erlendirilerek tabloya hangi risk fakt?rlerinin e?lik etti?inin belirlenmesi ba?ar?l? bir antibiyotik tedavisi i?in esast?r. Do?ru tan?ya giden yol, hastan?n klinik durumu ve ?zelliklerinin iyi tan?mlanmas?ndan ge?er ve hemen t?m?yle klinik tabloya dayan?r. ?leri teknolojiye dayal? y?ntemler ise genellikle tedavi b?t?n?nde ?nemli bir de?i?iklik yapmaz, hatta bazen gecikmeye yol a?abilir.

?A? genellikle ba??rsak duvar?nda ya da i? organlardaki travma, t?kanma veya infarkt?s sonucunda ortaya ??kan bir defekt yoluyla enterik mikroorganizmalar?n periton bo?lu?una giri?iyle meydana gelir. Abdominal, retroperitoneal ve visseral apseler genellikle lokal veya jeneralize peritonitin bir komplikasyonu ya da apandisit, divertik?lit, nekrotizan enterokolit, pelvik inflamatuvar hastal?k, tuboovaryan infeksiyon, cerrahi veya travmaya sekonder olarak geli?ir.

TANIMLAR

Klinik uygulamada ?A? ve peritonit s?k olarak s?p?ratif bir ?A? tan?mlamak i?in kullan?lmalar?na ra?men, asl?nda ayn? anlamda de?ildir. Peritonit, peritonun veya bir par?as?n?n etyolojiden ba??ms?z olarak inflamasyonunu ifade eder; mikroorganizma varl???nda veya olmaks?z?n geli?ebilir (2). ?A? ise bakteriyel peritonitin b?t?n ?ekillerini (primer, sekonder ve tersiyer vb.), intraabdominal apseleri ve intraabdominal organ infeksiyonlar?n? da kapsar (Tablo 1).


Tablo 1

?A?, periton bo?lu?una ula?an mikroorganizmalara ba?l? olarak, peritonun s?p?rasyonla sonu?lanan inflamatuvar yan?t?d?r ve ?e?itli hastal?klara ba?l? olarak de?i?en ?iddette geli?ebilir (2). Hastal???n yay?l?m derecesine g?re komplike olmam?? ya da komplike olarak, hastal???n geli?ti?i yere g?re toplum k?kenli veya sa?l?k hizmetleriyle ili?kili ?eklinde s?n?fland?r?l?r (3,4,5). Ayr?ca, sa?l?k hizmetlerine ba?l? olan ?A?, operasyon sonras? (postoperatif) veya operasyonla ili?kisiz olma ?zelliklerine g?re grupland?r?labilir (3). Tablo 2'de ?A?'nin genel s?n?fland?rmas? g?r?lmektedir.


Tablo 2

Komplike olmam?? abdominal infeksiyonlar, gastrointestinal kanalda anatomik bozulma olmaks?z?n intestinal duvar i?inde geli?en inflamasyondur. Bu gruptaki tablolar?n tedavisi genellikle daha kolayd?r, ancak gecikmi? veya etkin olmayan tedavi ya da hastane k?kenli vir?lan bir mikrop s?z konusu oldu?unda, tedavisi daha g?? olan komplike abdominal infeksiyon tablosuna ilerler (3,4,5).

Komplike abdominal infeksiyon kaynak organ?n ?tesine ilerleyerek periton bo?lu?una ula??r. Peritonda inflamasyona neden olur ve lokalize veya dif?z peritonite yol a?ar. Lokalize peritonit doku art?klar?, bakteriler, n?trofiller, makrofajlar ve fibr?z bir kaps?l i?inde s?v? birikimiyle ?o?unlukla bir apse gibidir. Dif?z peritonit ise primer, sekonder ve tersiyer olarak ?? gruba ayr?l?r (5,6).

Primer peritonit intraabdominal bir lezyon olmadan geli?ir ve spontan bakteriyel peritonit olarak da bilinir. Nadir g?r?len bu tablo, bakterilerin sa?lam ba??rsak duvar?n? katederek (translokasyon) peritona ula?mas?yla ortaya ??kar (7). Genellikle monomikrobiyal olan primer peritonit, sirozlu hastalarda, bebek ve k???k ?ocuklarda g?r?l?r. Etkenler de hasta grubuna ?zg?d?r: Sa?l?kl? k???k k?zlarda genellikle streptokoklar saptan?rken, sirozlu hastalarda gram-negatif bakteriler ve enterokoklar s?kt?r. Periton s?v?s?n?n aspirasyonu yap?larak incelendi?inde l?kositlerin > 500/mm3, laktat d?zeyinin y?ksek, glukoz d?zeyinin d???k olmas? tan? koydurur. Periton s?v?s?nda ?reme olmas? tan?y? mikrobiyolojik olarak do?rular, periton s?v?s?ndaki l?kosit say?s?n?n 250/mm3'?n alt?na d??mesi iyile?me bulgusudur (7,8).

Sekonder peritonit en s?k rastlanan peritonit ?eklidir. Gastrointestinal kanal b?t?nl???n?n bozulmas?, infekte olmu? i? organlar?n perforasyonu veya laserasyonu sonucunda mikrobiyal kirlenmeyle meydana gelen akut periton infeksiyonudur (4,5). ?rne?in; duodenum ?lserinin perforasyonu veya gangren?z apandisit gibi infekte olmu? i? organlardan do?rudan yay?l?mla geli?ebilir. Postoperatif d?nemde de, anastomoz b?lgelerinin ayr??mas? peritonitin s?k g?r?len bir nedenidir.

Tersiyer peritonit ise primer veya sekonder peritonitin uygun tedaviye ra?men en az 48 saat s?reyle devam etmesi veya tekrar etmesidir (4,5). Genellikle bu grupta ya yo?un bak?m ?nitelerinde yatan kritik hastalar veya imm?n sistemi bask?lanm?? olgular yer al?r.

?ntraabdominal sepsis a??r sepsis veya septik ?oka yol a?an ?A?'dir. Bu hasta grubunda mortalite oran? yakla??k %30 civar?ndad?r (3,4).

Hastanede giri?im sonras? geli?en ?A? etkeni olan mikroorganizmalar?n toplumda geli?enlerden farkl? t?rde ve antimikrobiyallere diren?li olmas?, bu hastalarda risk fakt?rlerinin erkenden belirlenerek tedavinin y?nlendirilmesi gere?ini do?urmu?tur. Bunun sonucu olarak, son y?llarda ?A? tablosunun ?iddetinin de?erlendirilmesi ve antimikrobiyal tedavi se?iminde infeksiyonun geli?ti?i ortam ?nem kazanm??t?r. Bu ?ekilde s?n?fland?r?ld???nda, toplum k?kenli olarak geli?en ?A? i?inde primer ve sekonder peritonitler yer almakta, sekonder peritonitler, tersiyer peritonitler ve CAPD'ye ba?l? peritonitler sa?l?k hizmetiyle ili?kili ?A? i?inde incelenmektedir (Tablo 2) (3).

EP?DEM?YOLOJ?

B?t?n ?A? olgular? b?t?n olarak de?erlendirildi?inde, mortalite h?z? de?i?en oranlarda bildirilmi?tir: < %1 ila > %70 (3). Bunun nedeni infeksiyonun geli?ti?i anatomik b?lge, kona??n ba????k durumu, infeksiyonun yol a?t??? organ hasar?n?n derecesi, tedaviye ba?lamada gecikme ve tedavinin uygun olmas? gibi fakt?rlerin prognozu de?i?tirmesidir (Tablo 3). G?n?m?zde ?A? olan sepsis ve septik ?oklu hastalarda mortalite %30 civar?ndad?r (3,4,9,10).


Tablo 3

Toplumda geli?en ?A? nedenleri aras?nda en ba?ta apendiks, ikinci s?rada kolon, ???nc? s?rada da mide gelmektedir (10,11,12). Hastanede geli?en ?A? hastalar?nda ba??rsak anastomozunun ayr??mas? en ?nemli nedendir (13,14). Anastomoz ayr??mas? komplikasyonu intraabdominal operasyonlardaki ba??rsak anastomozlar?n?n %5-10'unda g?r?lmekte ve mortaliteyi art?rmaktad?r (13,14,15). Anastomoz ayr??mas? i?in risk fakt?rleri incelendi?inde altta yatan sa?l?k durumu, ameliyat tekni?i, cerrahi sonras? hastan?n tedavi ve bak?m? gibi bir?ok fakt?r?n rol oynad??? g?r?lmektedir (Tablo 4). Cerrahi giri?im yap?lm?? olsa da olmasa da, hastanede geli?en ?A? olgular?nda en ?nemli geli?im yerinin kolon oldu?u g?r?lmekte, bunu s?ras?yla mide, pankreas, ince ba??rsak ve apendiks izlemektedir (12,16). Pankreas kaynakl? peritonit tablosuna ait mortalite di?er abdominal k?s?mlara g?re daha y?ksek iken, apendiks kaynakl? olgular?n mortalitesi daha d???k bulunmaktad?r (10).


Tablo 4

Hastanede geli?en ?A? olgular?nda mortalite toplumda geli?en ?A? olgular?ndan daha y?ksektir. Hastanede geli?en ?A? ?zellikle de postoperatif de?ilse, daha da k?t? prognoza sahiptir. Bu hastalarda genellikle altta yatan hastal??a ve bilin? de?i?ikli?ine ba?l? olarak ?A? varl???ndan ??phelenilmez ve tan? gecikir (3,12). Ayr?ca, hastanede geli?en ?A? olgular?nda etkenler genellikle s?k kullan?lan antimikrobiyallere diren?lidir ve uygulanan tedaviler genellikle yetersiz oldu?undan, bunlar da morbidite ve mortalitenin art???na katk?da bulunur (12,16,17,18).

Peritonitli hastalar?n ?nemli bir b?l?m? (yakla??k %40) abdominal sepsis tablosuna ilerler (3,19). Amerika Birle?ik Devletleri'nde her 1000 ki?iden ???nde sepsis saptanmaktad?r (20). Kaynak v?cudun neresi olursa olsun, %30 kaba ?l?m oran?yla sepsis d?nyan?n her yerinde ba?ta gelen mortalite nedenidir ve septik ?ok varl???nda mortalite %50'ye ula?maktad?r (20,21). Abdominal kaynakl? sepsis di?er b?lgelere g?re daha mortal seyir g?stermekte, ayn? zamanda ?nemli bir ekonomik y?k ortaya ??karmaktad?r (20,22).

PATOF?ZYOLOJ?

Periton tek katl? mezotel h?creleriyle alt?nda uzanan gev?ek ba? dokudan meydana gelir ve yakla??k 1.8 m2 alan kaplar. B?t?n intestinal organlar?, abdominal duvar?, diyafram, retroperiton ve pelvisi ?rterek karn? periton bo?lu?u ve retroperitoneal b?lge olarak ikiye ay?r?r (2,23). Periton s?v?s? yakla??k 100 mL olup, i?inde makrofaj ve lenfositler bulunur. Periton ?ok say?da somatik sinirle innerve edildi?inden inflamasyon durumunda ?iddetli a?r? duyar. Diyafram?n gev?emesi bir negatif bas?n? meydana getirerek, periton s?v?s?n?n diyafragmatik pencereler yoluyla yukar?ya do?ru akmas?n? ve lenf sistemine ge?mesini sa?lar. Periton s?v?s?n?n bu ak?m? infeksiyon varl???nda mikroorganizmalar?n ve konak savunma h?crelerinin "ductus thoracicus" yoluyla ven?z dola??ma kat?lmas?na yol a?ar (23,24).

?A? terimi bakterilerin bir kaynaktan periton bo?lu?una ula?mas?n? ifade eder. Bakterilerle m?cadele i?in lokalize periton inflamasyonuyla konak yan?t? ortaya ??kar, ancak kontrol alt?na al?namazsa sistemik inflamatuvar yan?t geli?ir. Peritonit genel olarak peritonun inflamasyonu, ancak ?zel anlamda da ?A? olarak kabul edilebilir (2,5,23).

?A?'nin her ?e?idinde, ?ok yayg?n ve b?y?k bir peritoneal inflamatuvar yan?t g?zlenir. Peritonda sadece 1 mm kadar bir kal?nla?maya yol a?an bir inflamatuvar ?dem, ekstrasel?ler bo?luktan periton i?ine 8 L kadar s?v? ge?i?i sonucunda ortaya ??kar ve abdominal hipertansiyona, hipovolemiye ve sistemik olarak dokular?n perf?zyonunda bozulmaya yol a?ar. Mikroorganizmalar h?zla diyafragma lenfleri ve di?er lenfatik kanallarla periton bo?lu?undan sistemik dola??ma ge?er. Dolay?s?yla, intraabdominal infeksiyonlar sadece lokal bir hastal?k de?il, t?m v?cudu etkileyen bir hastal?kt?r ve bu bulgular erken d?nemdeki tetkiklerle dahi tespit edilebilir (2).

?A?'ye ba?l? sekonder peritonitte inflamatuvar reaksiyon bakterilerle dolu gastrointestinal i?eri?in veya kimyasal irritanlar?n peritoneal bo?lu?a ula?mas?yla ba?lar. Primer peritonitte az miktarda bakteriyel inok?lum vard?r ve bu yan?t fulminan de?ildir. ?A?'nin b?t?n ?ekillerinde bakteriler ve toksinleri en ?nemli role sahiptir. Bakterilerin serbest periton bo?lu?una ilk ge?i?inden hemen sonra, ?evreye uyum ?zelliklerine ba?l? bir h?zda ?o?almaya ba?lar. Periton h?crelerinde hasar sonucunda mast h?creleri degran?le olarak histamin ve di?er vazoaktif maddeleri a???a ??kararak damar ge?irgenli?ini art?r?r. Kompleman sistemi aktive olur ve C3a ile C5a kemotaksisi ind?kleyerek zedelenen b?lgeye n?trofillerin geli?ini art?r?r. Hem lokal hem de g?? ederek gelen makrofajlar bakterilerle beraber art?k maddeleri, yabanc? cisimleri de fagosite eder. Kompleman sistemi opsonizasyonu art?rarak fagositozla temizli?i destekler. N?trofiller inflamatuvar yan?t?n ind?klenmesi ve fagositoz d???nda "ekstrasel?ler n?trofil kapanlar?" salg?lar. Ekstrasel?ler n?trofil kapanlar? DNA, kromatin ve serin proteazlardan meydana gelir ve mikroorganizmalar?n hem fagositoz olmaks?z?n ?ld?r?lmesini, hem de yay?lmas?n?n ?nlenmesini sa?lar. En sonunda, fagosite edilmi? bakteriler y?k?l?r, bakteriler ve fagositer h?creler ba?l?ca lenfatik a??kl?klar ve diyafram kanallar? yoluyla olmak ?zere ortamdan temizlenir (2,25).

Damar ge?irgenli?inde artmaya ba?l? olarak plazma serbest periton bo?lu?una s?zar ve fibrin olu?umuna yol a?ar. Nekrotik, bakteri i?eren yap?lar s?n?rlan?r ve apse olu?umuna do?ru ilerler. Meydana gelen apsenin i?inde bakteri halen b?l?nmeye, toksin ve enzimler olu?turmaya devam etmektedir. Bunlar makrofajlar?n proteolitik enzimleriyle beraber apse i?eri?ini eritir ve y?ksek osmotik bas?n? ortaya ??kar?r. Oksijen ve besinler apse membran?ndan kolayca ge?emedikleri i?in, apsenin i?inde anaerobik glikoliz daha fazla yap?l?r ve bunun sonucunda ortaya ??kan y?ksek bas?n?l? anaerobik ortam zorunlu anaerop bakterilerin ?remesini kolayla?t?r?r. B?yle bir apsenin periton bo?lu?una a??lmas?, yayg?n bakteriyel peritonit olu?umundaki s?reci yeniden ba?lat?r, ancak bu kez farkl? bir mikroorganizma etken olmaktad?r (2).

Eks?da ve p?y?n diyafram lenfatikleri yoluyla emilmesi, periton bo?lu?unun ?nemli bir savunma mekanizmas?d?r. Solunum hareketleriyle birlikte diyafram lenflerindeki kapak??klar bu savunmay? g??lendirir. ?A? s?ras?nda geli?en eks?da ve toksinlerin onda sekizi diyafram ve g???s kafesindeki lenf kanallar?yla sistemik dola??ma kat?l?r. Bu nedenle ?A? erken d?nemden itibaren b?t?n v?cudu etkiler. ?nemli miktarda bakteri ve zararl? maddenin ortamdan h?zla uzakla?t?r?lmas? b?t?n organ sistemlerinde hasara yol a?abilir. Asl?nda, lokal bir infeksiyon sitokinler, otakoidler, eikosanoidler, nitrik oksit ve di?er inflamatuvar mediyat?rlerin arac? oldu?u, ?iddetli bir sistemik infeksiyona d?n??mektedir (2).

Peritondaki bu inflamatuvar reaksiyon sonucunda peritona s?v? ge?i?i, ekstrasel?ler s?v?dan 5-8 L kayba yol a?ar. Bu ?nce hipovolemik ?oka neden olur, arkas?ndan dehidratasyon ve son olarak da toksine ba?l? ?okla ?l?m ger?ekle?ir. Sepsisin belirti ve bulgular? temel olarak bakterilerin par?alanmas?na ba?l?d?r. Bu esnada geli?en t?m patofizyolojik mekanizmalar?n ortak sonucu hipoksidir ve h?crelerin, enerji ?retimi i?in gerekli oksijeni kullanma kapasitelerini kaybetmelerinden kaynaklan?r (2).

Organizmada h?crelerdeki oksijen yetersizli?ini kompanse edebilmek i?in hiperdinamik kardiyovask?ler yan?t geli?ir. Klinik olarak y?ksek kardiyak output ve d???k sistemik vask?ler yan?t g?r?l?r, ancak bu esnada h?creler oksijeni yeterli kullanamad?klar?ndan, oksijeni y?ksek kan ven?z dola??ma d?ner. Akci?erde oksijen transportunun azalmas?yla toksik solunumsal yetmezlik geli?ir ve b?ylece oksijenin dokulara verilmesi daha da bozulur. Bu s?re?, h?cre ?l?m?n? art?r?r ve mitokondrilerde adenozin trifosfat sentezinin endotoksin-makrofaj-nitrik oksit arac?l???yla inhibisyonunu ?iddetlendirir. Giderek artan h?cre ?l?m?, arkas?ndan organ sistemlerinin yetersizli?ine yol a?ar (2).

NORMALBA?IRSAK FLORASI ve ?NTRAABDOM?NAL ?NFEKS?YONLARIN M?KROB?YOLOJ?S?

?nsan gastrointestinal kanal?ndaki mikroorganizmalar olduk?a karma??k ve genellikle ?m?r boyunca nispeten stabil bir ?e?itlilik g?sterir. Ancak, bu mikroorganizmalar?n say?s? ve t?r? anatomik lokalizasyona, organizman?n maruz kald??? giri?imlere, organizman?n fizyolojik d?nemine g?re b?y?k farkl?l?klar g?sterebilir. ?rne?in; a?l?k s?ras?nda d???k mide pH's? nedeniyle mide i?eri?i neredeyse steril iken, distale do?ru gidildik?e l?men i?i pH giderek y?kselir ve kolonun distalinde d??k?n?n 1 mL'sindeki bakteri say?s? 1012'ye ula?abilir (26,27). Normal bir insan?n d??k? k?lt?r?nde 500-600 farkl? mikroorganizma ?retilebilir ve bu flora ?ylesine bir denge halindedir ki yo?unlu?u bir insan h?cresinin 10 kat? mikroorganizma say?s? olacak ?ekilde d?zenlenmi?tir. Bir?ok fakt?r sayesinde gastrointestinal floran?n stabilitesi korunur: mikroorganizmalar?n mukoza y?zeyindeki yap??ma noktalar? ve besinler i?in yar??malar?, ba??rsak motilitesi, lokal pH, safra ak???, ba??rsak epiteli ve l?mendeki di?er mikroorganizmalar taraf?ndan ?retilen antimikrobiyal maddeler (28). Normal flora organizman?n metabolik ve imm?nolojik homeostaz?n?n s?rd?r?lmesinde sanki bir organm?? gibi ?ok ?nemli rol oynar (29,30). Kolon floras?n? b?y?k ?l??de (%99.9) anaeroplar meydana getirmekte ve 1 g d??k?da 1011 mikroorganizma bulunmaktad?r (30). Say?sal olarak kolonda 1 fak?ltatif mikroorganizmaya kar??l?k 1000 anaerop vard?r ve Bacteroides t?rleri hari?, genellikle patojenlerin ba??rsakta kolonizasyonu i?in bariyer olu?turarak infeksiyonun ?nlenmesinde, metabolizma ve imm?n yan?t?n olu?turulmas?nda olumlu etki yapar (26,28,29,30). Bu anaerop pop?lasyonu azaltan geni? spektrumlu antibiyotik tedavileri diren?li bakterilerin ba??rsakta kolonizasyonuna imkan verir. Hastaneye yatan hastalar?n %75'inde orofarenksin gram-negatif bakterilerle kolonize oldu?u, yo?un bak?mda tedavi edilen kritik hastalarda ?lser geli?mesini ?nlemek i?in antasitlerle mide asidinin azalt?lmas?n?n midede bakteri ?o?almas?na yol a?t???, sonu? olarak bu hastalarda pn?moni riskinin artt???, antibiyotik kullan?m?n?n vankomisine diren?li enterokok t?rlerinin kolonizasyonu i?in en ?nemli fakt?r oldu?u a??k?a ortaya konmu?tur (28). D??k? i?inde ?ok ?e?itli mikroorganizmalar bulunmakla birlikte, kolon perforasyonu sonucu geli?en sekonder peritonitte genellikle ayn? grup patojenlerin izole edildi?i, aerop ve anaeroplardan olu?an polimikrobiyal ?reme saptan?r (29,31,32). Deneysel ?al??malarda gram-negatif bakterilerin daha ?ok hayat? tehdit eden peritonite yol a?t???, anaeroplar?n ise daha ?ok apse olu?umunda ?nemli rol oynad??? sonucuna var?lm??t?r (29). Di?er yandan, intraabdominal infeksiyonlarda aerop ve anaerop bakteriler aras?nda sinerjizm oldu?u da g?sterilmi?tir (33). Ba??rsak perforasyonundan sonra yap?lan mikrobiyolojik incelemelerde ince ba??rsak kaynakl? ise, doku gram? ba??na 107 mikroorganizma ve ?? izolat elde edilirken, kolon perforasyonunda doku gram? ba??na 1012 mikroorganizma ve 26 izolat ?retilmi?tir (34). Bundan dolay?, kolon distalindeki infeksiyonlarda hastalar?n %45'inde, asendan kolon zedelenmelerinde hastalar?n sadece %13'?nde infeksiyon geli?mektedir. Bununla birlikte, peritonitin klinik bulgular?, mikroorganizman?n vir?lans?ndan ?ok kona??n ba????k yan?t?na ba?l?d?r.

PR?MER PER?TON?T M?KROB?YOLOJ?

Primer peritonit lokal infeksiyon bulunmaks?z?n spontan olarak geli?mi? peritonittir. ?o?unlukla sirozlu hastalarda ba??rsak l?menindeki bakterilerin a??r? ?o?almas? sonucunda meydana gelen bakteriyel translokasyon ve periton s?v?s?ndaki (asit) antimikrobiyal aktivitenin azalmas? nedeniyle geli?ir (29,35). Etken olarak genellikle Escherichia coli ba?ta olmak ?zere gram-negatif bakterilerle, ?o?unlukla streptokoklar ve enterokoklar olmak ?zere gram-pozitif koklar ?retilmektedir (7,36). Son zamanlarda, ?zellikle norfloksasin profilaksisi alan hastalarda, gram-negatif patojenlerin %30'unda kinolon, %30'unda da trimetoprim-s?lfametoksazol direnci oldu?u saptanm??, kinolon direnci olan patojenlerin %30'unun ayn? zamanda trimetoprim-s?lfametoksazole de diren?li oldu?u belirlenmi?tir (7). Hastanede yatan hastalarda antibiyotik profilaksisinin ve invaziv tan? y?ntemlerinin s?k kullan?lmas?n?n bir sonucu olarak, gram-pozitif mikroorganizmalar aras?nda metisiline diren?li Staphylococcus aureus s?kl??? artm??t?r (37,38).

SEKONDER PER?TON?T ve ?NTRAABDOM?NAL APSELER?N M?KROB?YOLOJ?S?

Apandisit, divertik?lit veya i? organlar?n r?pt?r? sonucu periton bo?lu?unda aerop ve anaerop kar???k bakteri floras? saptanmaktad?r. Ameliyat sonras?nda geli?en karaci?er apsesiyle pelvik veya subfrenik apselerde ve bu hastalar?n kan k?lt?rlerinde benzer etkenler ?retilmektedir. Hakim olan aerop bakteriler E. coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella t?rleri, Enterobacter t?rleri, ba?ta gelen anaeroplarsa anaerobik gram-negatif basiller (Bacteroides fragilis, pigmentli Prevotella ve Porphyromonas), Peptococcus ve Clostridium t?rleridir (31,32).

Karaci?er apselerinde de E. coli ve Klebsiella pneumoniae'n?n ?nde geldi?i aerop patojenler s?k g?zlenir. Safra kaynakl? infeksiyonlarda Enterobacteriaceae ?zellikle s?kt?r. Ayr?ca, Actinomyces t?rleri, Eikenella corrodens, Yersinia enterocolitica, Salmonella typhi ve Brucella melitensis de etken olabilmektedir. Piyojenik karaci?er apselerinin yakla??k yar?s?nda anaeroplar da di?er etkenlerin yan?nda saptan?r (39,40). En s?k rastlanan anaeroplar anaerop ve mikroaerofilik streptokoklar, Fusobacterium t?rleri, B. fragilis grubu, pigmentli Prevotella ve Porphyromonas t?rleridir. S. aureus genellikle endokardit gibi uzak yerle?imli infeksiyon odaklar?ndan hematojen yay?l?mla gelir. Streptococcus milleri anaerop ve mikroaerofilik de?ildir ve Crohn hastalar?n?n apselerinde patojen olduklar? (monomikrobiyal veya polimikrobiyal) saptanm??t?r. Travmayla ili?kili apselerde S. aureus ve beta-hemolitik streptokoklar; safra hastal?klar?nda Enterococcus t?rleri, Klebsiella t?rleri ve Clostridium t?rleri; kolon patolojilerinde aerop gram-negatif basiller ve Clostridium t?rleri saptan?r. ?te yandan, Uzak Do?u ve Avustralya kaynakl? serilerde, Klebsiella t?rleri ve Burkholderia pseudomallei en s?k izole edilen mikroorganizmalar olup, E. coli daha seyrek saptanmakta, ayr?ca t?berk?loz bu olgularda da ?ne ??kmaktad?r (41).

Karaci?erin amip apsesinde ?o?unlukla Entamoeba histolytica patojendir. Uzun s?re antibiyotik verilmi?, hematolojik malignansisi olan, solid organ transplantasyonu yap?lm??, konjenital veya edinilmi? imm?nyetmezli?i olan hastalarda mantar apselerinde genellikle Candida albicans etkendir, Aspergillus t?rleriyle geli?mi? apseler de bildirilmi?tir (40).

Dalak apsesi monomikrobiyal, polimikrobiyal ya da steril olabilir. En s?k etken olan aerop ve fak?ltatif etkenler E. coli, S. aureus, Proteus mirabilis, Enterococcus t?rleri ve K. pneumoniae, anaerop etkenlerse Peptostreptococcus t?rleri, B. fragilis grubu, Fusobacterium t?rleri ve Clostridium t?rleridir. S. aureus, K. pneumoniae ve Enterococcus t?rleri genellikle endokardite sekonder iken, E. coli ?riner sistem ve bat?n i?i infeksiyonlarla, B. fragilis grubu ve Clostridium t?rleri abdominal, Fusobacterium t?rleri ise solunum sistemi infeksiyonlar?yla ili?kili olarak g?r?lmektedir (39,40). Uzak Do?u serilerinde dalak apsesi olgular?nda da B. pseudomallei s?kl???n?n artt??? bildirilmi?tir (41).

Retroperitoneal apselerde infeksiyon genellikle polimikrobiyaldir. En s?k saptanan aerop ve fak?ltatif etkenler E. coli, K. pneumoniae, Enterococcus t?rleri ve S. aureus, anaeroplarsa Peptostreptococcus t?rleri, B. fragilis grubu, Prevotella t?rleri ve Clostridium t?rleridir (40,42). Yerle?im yerine g?re, genellikle anaeroplar, aerop ve fak?ltatif bakterilerden say?ca ?ok fazlad?r. Apsenin yerle?im yerine g?re farkl? mikroorganizmalar?n izole edildi?i g?r?lmektedir: Pankreatik ve retrofasiyal apselerde en fazla S. aureus elde edilirken, pankreatik apselerde, K. pneumoniae ve Pseudomonas aeruginosa da etken olabilmektedir. Pelvik retroperitoneal b?lgeden Neisseria gonorrhoeae ve B grubu streptokoklar en s?k elde edilen mikroorganizmalard?r. Pelvik apselerde Prevotella bivia ve Prevotella disiens de s?k?a etken olur. Clostridium t?rleri ve Fusobacterium nucleatum anterior retroperitoneal b?lgede daha fazla g?r?l?r. Vask?ler greft infeksiyonlar?nda Propionibacterium acnes en s?k rastlanan etkendir. Pankreas kaynakl? apselerde aerop ve fak?ltatif bakteriler nispeten daha s?k etken olurlar.

Pankreatik apse doku nekrozu, likefaksiyon ve infeksiyonun neden oldu?u iltihap birikiminden meydana gelir. Akut nekrotizan pankreatitin ba?lang?c?ndan d?rt hafta sonras?nda, ge? bir komplikasyon olarak ortaya ??kar. Apse formasyonu olmad??? halde nekrotik pankreas dokusunun mikrobiyal kontaminasyonu infekte nekroz terimi ile ifade edilir (43). Akut nekrotizan pankreatit ve pankreatik apse hastalar?nda izole edilen etkenler ba??rsa??n aerop ve anaerop enterik bakterileridir (43,44). Aerop ve fak?ltatifler E. coli, K. pneumoniae, E. faecalis, S. aureus, P. aeruginosa, P. mirabilis ve Streptococcus t?rleri, anaeroplar ise gram-negatif anaerop basiller ve Clostridium t?rleridir. Bakteriler d???nda Candida t?rleri de izole edilebilmektedir. Pankreas infeksiyonlar?n?n ?nemli bir b?l?m?nde enterik bakteri floras?n?n translokasyonu rol oynamaktad?r.

Kolanjit safra yollar?n?n bakteriyel infeksiyonu olup ciddi mortalite ve morbiditeye yol a?ar. Olgular?n ??te ikisinde polimikrobiyal infeksiyon mevcuttur. En s?k rastlanan etkenler E. coli, Enterococcus t?rleri, Klebsiella t?rleri, Enterobacter t?rleri, Clostridium t?rleri ve B. fragilis grubudur (45). Hastalar?n yar?s?nda etkenler kan k?lt?r?nde de izole edilebilmektedir (46).

?A? etkenleri sekonder peritonit tablosu i?in ?o?unlukla gram-negatif basillerin bask?n oldu?u enterik flora kaynakl? polimikrobiyal ?zellik ta??maktad?r. Bu gram-negatif basillerin diren? paternlerini y?ll?k olarak uluslararas? s?rveyans verileriyle de?erlendiren bir ?al??ma 2004 y?l? i?in 28 ?lkedeki 81 merkezden 5731 hastada etken olan 6156 gram-negatif basile ait antibiyotik duyarl?l?k sonu?lar? yay?nlanm??t?r (47). Bu ?al??madaki etkenlerin %86's? gram-negatif enterik basillerden (E. coli %48.4, Klebsiella t?rleri %16, Enterobacter t?rleri %9) olu?maktad?r. ?ok ilaca diren?li P. aeruginosa ve Acinetobacter baumannii gibi mikroorganizmalar?n g?r?lme s?kl???nda de?i?me olmamakla birlikte, ?zellikle florokinolonlar ve beta-laktam antibiyotiklere kar?? uluslararas? ?l?ekte artan bir diren? oldu?u dikkati ?ekmektedir. Daha da k?t?s?, G?ney Amerika ve Asya'daki baz? ?lkelerde ?ok ilaca diren?li gram-negatif bakterilerin toplum k?kenli ?A? olgular?nda da izole edildi?i bildirilmektedir (48).

Bacteroides t?rleri ve Clostridium t?rleri gibi anaerop bakteriler ?A?'de ?nemli rol oynamakta, ancak %10 oran?nda izole edilmektedir (3). Bu mikroorganizmalar genellikle ?rnek alma tekni?inin ve laboratuvarda ?retme ko?ullar?n?n yetersiz olmas? sonucunda s?k izole edilemeyen mikroorganizmalard?r. Distal ba??rsak floras?n?n ba?l?ca elemanlar? olmakla birlikte, obstr?ksiyon durumunda anaerop bakterilerin proksimal ince ba??rsak, hatta mideden izole edilmesi m?mk?nd?r.

Stafilokok ve enterokok gibi gram-pozitif mikroorganizmalar, ?A? olgular?nda %10-20 oran?nda, artan bir s?kl?kta izole edilmektedir (16,49). Enterokoklar?n toplum k?kenli ?A?'de ?nemi g?sterilememi?tir, ancak hastanede geli?en ?A?'de ise mortalite art???yla ili?kili bulundu?u i?in ampirik tedavide enterokoklara da etkili bir antibiyotik verilmesi ?nerilmektedir (50).

Gastrointestinal kanal perforasyonu olan hastalar?n periton s?v?s? k?lt?r?nde %20'ye varan oranda Candida t?rleri ?redi?i halde, imm?nkompetan hastalarda funguslara ba?l? ?A? seyrektir (3). Ancak, ?st gastrointestinal kanal veya infekte pankreatik nekrozu olan hastalarda s?kt?r (51). Ayr?ca, hastane k?kenli ?A?'de Candida t?rlerinin izole edilmesi mortalite i?in ba??ms?z risk fakt?r?d?r (16,52).

TERS?YERPER?TON?T M?KROB?YOLOJ?S?

Peritonitin bir defadan fazla ba?ar?s?z kaynak kontrol? operasyonu sonucunda persiste etmesi tersiyer peritonit olarak tan?mlan?r (17). Bu hasta grubu genellikle imm?n sistemi bask?lanm?? ve mikroorganizmalara yan?t? yetersiz oldu?undan, Enterococcus, Candida, Staphylococcus epidermidis gibi d???k vir?lansl? mikroorganizmalar s?kt?r, ancak Enterobacter ve P. aeruginosa gibi vir?lan olanlar da nispeten s?k izole edilmektedir. Bu mikroorganizmalar?n bir?ok antimikrobiyale diren?li olmalar? nedeniyle tedavi olduk?a g??t?r (3,4,5,17).

KAYNAKLAR

  1. Moss M. Epidemiology of sepsis: race, sex, and chronic alcohol abuse. Clin Infect Dis 2005;41(Suppl 7):S490-S7.
  2. Whittmann DH, Condon RE. Approach to the patient with intraabdominal infections. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR (eds). Infectious Diseases. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2004:714-23.
  3. Pieracci FM, Barie PS. Management of severe sepsis of abdominal origin. Scand J Surg 2007;96:184-96.
  4. Sartelli M. A focus on intra-abdominal infections. World J Emerg Surg 2010;5:9.
  5. Lopez N, Kobayashi L, Coimbra R. A comprehensive review of abdominal infections. World J Emerg Surg 2011;6:7.
  6. Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, Sawyer RG, Nathens AB, DiPiro JT, et al. Guidelines for the selection of anti-infective agents for complicated intra-abdominal infections. Clin Infect Dis 2003;37:997-1005.
  7. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010;53:397-417.
  8. Farthmann EH, Sch?ffel U. Epidemiology and pathophysiology of intraabdominal infections. Infection 1998;5:329-34.
  9. Schoeffel U, Jacobs E, Ruf G, Mierswa F, von Specht BU, Farthmann EH. Intraperitoneal micro-organisms and the severity of peritonitis. Eur J Surg 1995;161:501-8.
  10. Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri S, Piccioni E, Sqadari A, Gui D, et al. Prognosis in intraabdominal infections. Multivariate analysis on 604 patients. Arch Surg 1996;131:641-5.
  11. Mosdell DM, Morris DM, Voltura A, Pitcher DE, Twiest MW, Milne RL, et al. Antibiotic treatment for surgical peritonitis. Ann Surg 1991;214:543-9.
  12. Montravers P, Chalfine A, Gauzit R, Lepape A, Pierre Marmuse J, Vouillot C, et al. Clinical and therapeutic features of nonpostoperative nosocomial intra-abdominal infections. Ann Surg 2004;239:409-16.
  13. Vignali A, Fazio vW, Lavery IC, Milsom JW, Church JM, Hull TL, et al. Factors associated with the occurrence of leaks in stapled rectal anastomoses: a review of 1,014 patients. J Am Coll Surg 1997;185:105-13.
  14. Alves A, Panis Y, Trancart D, Reqimbeau JM, Pocard M, Valleur P. Factors associated with clinically significant anastomotic leakage after large bowel resection: multivariate analysis of 707 patients. World J Surg 2002;26:499-502.
  15. Thompson SK, Chang EY, Jobe BA. Clinical review: healing in gastrointestinal anastomoses, part I. Microsurgery 2006; 26:131-6.
  16. Roehrborn A, Thomas l, Potreck O, Ebener C, Ohmann C, Goretzki PE, et al. The microbiology of postoperative peritonitis. Clin Infect Dis 2001;33:1513-9.
  17. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Tertiary peritonitis: clinical features of a complex nosocomial infection. World J Surg 1998;22:158-63.
  18. Montravers P, Gauzit R, Muller C, Marmuse JP, Fichelle A, Desmonts JM. Emergence of antibiotic-resistant bacteria in cases of peritonitis after intraabdominal surgery affects the efficacy of empirical antimicrobial therapy. Clin Infect Dis 1996;23:486-94.
  19. Anaya DA, Nathens AB. Risk factors for severe sepsis in secondary peritonitis. Surg Infect 2003;4:355-62.
  20. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001;29:1303-10.
  21. Slade E, Tamber PS, Vincent JL. The surviving sepsis campaign: raising awareness to reduce mortality. Crit Care 2003;7:1-2.
  22. Edbrooke Dl, Hibbert Cl, Kingsley JM, Smith S, Bright NM, Quinn JM. The patient related costs of care for sepsis patients in a United Kingdom adult general intensive care unit. Crit Care Med 1999;27:1760-7.
  23. Heemken R, Gandawidjaja L, Hau T. Peritonitis: pathophysiology and local defense mechanisms. Hepatogastroenterology 1997;44:927-36.
  24. Hall JC, Heel KA, Papadimitriou JM, Platell C. The pathobiology of peritonitis. Gastroenterology 1998;114:185-96.
  25. Brinkmann V, Reichard U, Goosmann C, Fauler B, Uhlemann Y, Weiss DS, et al. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. Science 2004;303:1532-5.
  26. Savage DC. Microbial ecology of the gastrointestinal tract. Annu Rev Med 1977;31:107-33.
  27. Hao WL, Lee YK. Microflora of the gastrointestinal tract: a review. Methods Mol Biol 2004;268:491-502.
  28. Marshall JC. The gastrointestinal flora and its alterations in critical illness. Curr Opin Crit Care 1999;5:119-25.
  29. Marshall JC. Intra-abdominal infections. Microbes Infect 2004;6:1015-25.
  30. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, Purdom E, Dethlefsen L, Sargent M, et al. Diversity of the human intestinal microbial flora. Science 2005;308:1635-8.
  31. Brook I. A 12 year study of aerobic and anaerobic bacteria in intra-abdominal and postsurgical abdominal wound infections. Surg Gynecol Obstet 1989;169:387-92.
  32. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology in intraabdominal infections associated with diverticulitis. J Med Microbiol 2000;49:827-30.
  33. Brook I, Hunter V, Walker RI. Synergistic effects of anaerobic cocci, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, and aerobic bacteria on mouse mortality and induction of subcutaneous abscess. J Infect Dis 1984;149:924-8.
  34. Mandal AK, Thadepalli H, Matory E, Lou MA, O'Donnell VA Jr. Evaluation of antibiotic therapy and surgical techniques in areas of homicidal wounds of the colon. Am Surg 1984;50:254-7.
  35. Sola R, Soriano G. Why do bacteria reach ascitic fluid? Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:351-4.
  36. Strauss E, Caly WR. Spontaneous bacterial peritonitis: a therapeutic update. Expert Rev Anti Infect Ther 2006;4:249-60.
  37. Campillo B, Richardet JP, Kheo T, Dupeyron C. Nosocomial spontaneous bacterial peritonitis and bacteremia in cirrhotic patients: impact of isolate type on prognosis and characteristics of infection. Clin Infect Dis 2002;35:1-10.
  38. Fernandez J, Navasa M, Gomez J, Colmenero J, Vila J, Arroyo V, et al. Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis. Hepatology 2002;35:140-8.
  39. Brook I, Frazier EH. Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 1998;47:1075-80.
  40. Brook I. Microbiology and management of abdominal infections. Dig Dis Sci 2008;53:2585-91.
  41. Chong VH. Microbiology of abdominal infections: differences between different parts of the world. Dig Dis Sci 2009;54:420-1.
  42. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of retroperitoneal abscesses. Clin Infect Dis 1998;26:938-41.
  43. Baron TH, Morgan DE. Acute necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 1999;340:1412-7.
  44. Brook I. Microbiological analysis of pancreatic abscess. Clin Infect Dis 1996;22:384-5.
  45. Brook I. Aerobic and anaerobic microbiology of biliary tract disease. J Clin Microbiol 1989;27:2373-5.
  46. Hanau LH, Steigbigel NH. Acute (ascending) cholangitis. Infect Dis Clin North Am 2000;14:521-46.
  47. Rossi F, Baquero F, Hsueh PR, Paterson DL, Bochiccio GV, Snyder TA, et al. In vitro susceptibilities of aerobic and facultatively anaerobic gram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: 2004 results from SMART (Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends). J Antimicrob Chemother 2006;58:205-10.
  48. Tellado JM. The need for new antimicrobials for intra-abdominal infections (IAI): defining the forthcoming scenario. Surg Infect 2006;7:1-4.
  49. Sitges-Serra A, Lopez MJ, Girvent M, Almirall S, Sancho JJ. Postoperative enterococcal infection after treatment of complicated intraabdominal sepsis. Br J Surg 2002;89:361-7.
  50. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, et al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2010;50:133-64.
  51. Dupont H, Bourichon A, Paugam-Burtz C, Mantz J, Desmonts JM. Can yeast isolation in peritoneal fluid be predicted in intensive care unit patients with peritonitis? Crit Care Med 2003;31:752-7.
  52. Montravers P, Dupont H, Gauzit R, Veber B, Auboyer C, Blin P, et al. Candida as a risk factor for mortality in peritonitis. Crit Care Med 2006;34:646-52.

Yaz??ma Adresi/Address for Correspondence

Yrd. Do?. Dr. A. Seza ?NAL

?ukurova ?niversitesi T?p Fak?ltesi

?nfeksiyon Hastal?klar? ve

Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dal?

Adana-T?rkiye

E-posta: asezainal@gmail.com

Yazd?r